アスタキサンチンは、2型糖尿病および糖尿病性網膜症のモデルであるPsammomys obesusのアルドースレダクターゼ活性を阻害します

アスタキサンチン（ATX）は、その強力な抗酸化および神経保護特性で知られる海洋カロテノイドです。この研究では、糖尿病性網膜症（DR）を含む糖尿病性合併症の病因の原因となるポリオール経路の重要な酵素であるアルドース還元酵素（AR）活性に対するATXのin vitroおよびin vivoの潜在的阻害効果を調査しました。2型糖尿病とDRの動物モデルであるGerbil Psammomys Obesus（P。ob。）が使用されています。P. ob。の赤血球および網膜AR活性。個人は、それぞれ、NADPH酸化方法を使用して、7か月の過剰カロリック食（HD）の間に毎月および7か月目に評価されました。一方、スナネズミの体重と血糖値を監視しました。7か月後、P。ob。個人に1日1回1週間ATX（4.8 mg/kgの体重）を与えられました。結果は、HD給電動物がコントロールと比較して有意な肥満と高血糖を発症したことを示した。赤血球AR活性は、コントロールと比較してHD-FEDグループの進行性かつ有意な増加を示しました。網膜AR活性は、コントロールと比較して、7か月のHD FEDグループで高かった。in vitroおよびin vivoでのATX治療後、赤血球AR活性は著しく減少しました。これらの発見は、ATXが赤血球AR活性を阻害し、DR予防および/または早期治療に使用できることを示唆しています。

Astaxanthin (ATX) is a marine carotenoid known for its powerful antioxidant and neuroprotective properties. In this study, we investigated the in vitro and in vivo potential inhibitory effect of ATX on the aldose reductase (AR) activity, a key enzyme in the polyol pathway responsible for the pathogenesis of diabetic complications including diabetic retinopathy (DR). The gerbil Psammomys obesus (P. ob.), an animal model for type 2 diabetes and DR has been used. The erythrocyte and retinal AR activity of P. ob. individuals were, respectively, assessed monthly and at the 7th month during a 7-month hypercaloric diet (HD) using a NADPH oxidation method. Meanwhile, the body weight and blood glucose of the gerbils were monitored. After 7 months, P. ob. individuals were fed with ATX (4.8 mg/kg of body weight) once a day for 1 week. The results showed that the HD-fed animals developed significant obesity and hyperglycemia in comparison with controls. Erythrocyte AR activity showed a progressive and significant increase in the HD-fed group compared with controls. Retinal AR activity was higher in the 7-month HD-fed group compared with controls. Erythrocyte AR activity was markedly decreased after ATX-treatment in vitro and in vivo. These findings suggested that ATX inhibited the erythrocyte AR activity and could be used for DR prevention and/or early treatment.