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脳は、血液脳関門（BBB）によって保護されている複雑な臓器であり、複雑な組織もあります。保護的な役割を果たすために、BBBは、緊密な接合部を介した潜在的に細胞毒性化合物の傍細胞通過を制限するだけでなく、流出ポンプ（ABCトランスポーター）による経細胞通過を制限することにより作用します。睡眠時無呼吸やアルツハイマー病などの多くの状態では、慢性炎症があり、血流中に炎症誘発性サイトカインが存在します。BBBの完全性に対するこの慢性炎症の効果は、主に単一の炎症性分子を介して研究されています。しかし、生理学的および病理学的状態では、炎症性サイトカインの組み合わせです。単独または組み合わせて、BBBのin vitroモデルの完全性に伴う3つの主要な炎症誘発性サイトカイン（IL-17、IL-6、TNF-α）の効果を調査しました。私たちの研究では、24時間の炎症ストレスがBBBの開口部につながったことが示されました。これは、細胞毒性の侵入の可能性を伴うタイト接合タンパク質発現の有意な減少（ZO-1、Claudin-5）の大幅な透過性の増加に反映されています。脳に化合物。完全性の喪失を補うために、内皮細胞の防御メカニズムの1つは排出輸送であり、ABC輸送タンパク質（MRP-1、PGP）の発現と機能の有意な増加を示しました。このBBBの開口部は、炎症誘発性サイトカインを組み合わせた場合、より重要でした。これは、サイトカインとその効果の増強との相互作用によって説明できます。
脳は、血液脳関門（BBB）によって保護されている複雑な臓器であり、複雑な組織もあります。保護的な役割を果たすために、BBBは、緊密な接合部を介した潜在的に細胞毒性化合物の傍細胞通過を制限するだけでなく、流出ポンプ（ABCトランスポーター）による経細胞通過を制限することにより作用します。睡眠時無呼吸やアルツハイマー病などの多くの状態では、慢性炎症があり、血流中に炎症誘発性サイトカインが存在します。BBBの完全性に対するこの慢性炎症の効果は、主に単一の炎症性分子を介して研究されています。しかし、生理学的および病理学的状態では、炎症性サイトカインの組み合わせです。単独または組み合わせて、BBBのin vitroモデルの完全性に伴う3つの主要な炎症誘発性サイトカイン（IL-17、IL-6、TNF-α）の効果を調査しました。私たちの研究では、24時間の炎症ストレスがBBBの開口部につながったことが示されました。これは、細胞毒性の侵入の可能性を伴うタイト接合タンパク質発現の有意な減少（ZO-1、Claudin-5）の大幅な透過性の増加に反映されています。脳に化合物。完全性の喪失を補うために、内皮細胞の防御メカニズムの1つは排出輸送であり、ABC輸送タンパク質（MRP-1、PGP）の発現と機能の有意な増加を示しました。このBBBの開口部は、炎症誘発性サイトカインを組み合わせた場合、より重要でした。これは、サイトカインとその効果の増強との相互作用によって説明できます。
The brain is a complex organ protected by the blood-brain barrier (BBB), which also has a complex organization. To play its protective role, the BBB acts by limiting the paracellular passage of potentially cytotoxic compounds through tight junctions as well as limiting transcellular passage by efflux pumps (ABC transporters). In many conditions such as sleep apnea or Alzheimer's disease, there is chronic inflammation, resulting in the presence of pro-inflammatory cytokines in the bloodstream. The effect of this chronic inflammation on the integrity of the BBB has been studied mainly through a single inflammatory molecule; but in physiological and pathological conditions, it is a combination of inflammatory cytokines. We investigated the effect of three major pro-inflammatory cytokines (IL-17, IL-6, TNF-α) used alone or in combination on the integrity of an in vitro model of BBB. Our study showed 24 h of inflammatory stress led to a BBB's opening, reflected by a significant increase of permeability, which was correlated to a significant decrease of tight junction protein expressions (ZO-1, claudin-5), involving a possible entry of cytotoxic compounds into the brain. To compensate the loss of integrity, one of defense mechanism of endothelial cells was efflux transport, which showed a significant increase in expression and functionality of ABC transport proteins (MRP-1, Pgp). This opening of the BBB was more important when pro-inflammatory cytokines were combined, which could be explained by the interaction between cytokines and the potentiation of their effect.
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