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効果的な抗腫瘍薬エボジアミン（EVO）は、注目を集めています。したがって、本研究は、in vitroおよびin vivoでのヒト膵臓癌（PC）細胞株の増殖、アポトーシス、およびオートファジーに対するEVOの影響を調査することを目的としています。ヒトPANC ‑ 1およびSW1990 PC細胞株を異なる濃度のEVOで処理し、細胞カウントキット（CCK）‑ 8アッセイを使用して増殖を検出しました。コロニー形成と創傷癒しアッセイにより、EVOはPC細胞の生存率と移動を阻害し、フローサイトメトリーを使用してアポトーシスが検出されたことが示されました。ウエスタンブロッティングと免疫蛍光は、PANC ‑ 1およびSW1990細胞のタンパク質の発現を検出しました。PANC ‑ 1細胞を使用して、ヌードマウスの矯正膵臓腫瘍モデルを確立しました。腫瘍を持つヌードマウスを異なる濃度のEVOで投与し、成長を監視しました。高分解能ポジトロン放出断層撮影とフッ素‑ 18ラベルフルオロデオキシグルコースを使用して、マウスの腫瘍/非腫瘍（T/NT）比と標準的な取り込み値（SUV）を監視しました。。アポトーシスは、EVO濃度の増加とともに増加しました。EVO処理したPC細胞は、コントロール細胞よりもLC3IIの有意に高い発現を示しました。EVOはLC3IIを減少させ、P62を増強し、Akt、細胞外調節プロテインキナーゼ（ERK）1/2およびP38の発現を阻害しました。対照群と比較して、T/NT比、SUV、および腫瘍の体重は、EVO処理群でより著しく減少しました。免疫組織化学を使用して検出されたリン酸化Aktの腫瘍発現は、in vivoでEVO用量の増加とともに減少しました。EVOは、ホスホイノシチド3-キナーゼ/AKTおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ/ERKを阻害し、PC細胞の転写活性化因子3のシグナルトランスデューサーと活性化因子のリン酸化を阻害してオートファジーを阻害することを阻害することにより、PC細胞アポトーシスを誘導しました。PC治療。
効果的な抗腫瘍薬エボジアミン（EVO）は、注目を集めています。したがって、本研究は、in vitroおよびin vivoでのヒト膵臓癌（PC）細胞株の増殖、アポトーシス、およびオートファジーに対するEVOの影響を調査することを目的としています。ヒトPANC ‑ 1およびSW1990 PC細胞株を異なる濃度のEVOで処理し、細胞カウントキット（CCK）‑ 8アッセイを使用して増殖を検出しました。コロニー形成と創傷癒しアッセイにより、EVOはPC細胞の生存率と移動を阻害し、フローサイトメトリーを使用してアポトーシスが検出されたことが示されました。ウエスタンブロッティングと免疫蛍光は、PANC ‑ 1およびSW1990細胞のタンパク質の発現を検出しました。PANC ‑ 1細胞を使用して、ヌードマウスの矯正膵臓腫瘍モデルを確立しました。腫瘍を持つヌードマウスを異なる濃度のEVOで投与し、成長を監視しました。高分解能ポジトロン放出断層撮影とフッ素‑ 18ラベルフルオロデオキシグルコースを使用して、マウスの腫瘍/非腫瘍（T/NT）比と標準的な取り込み値（SUV）を監視しました。。アポトーシスは、EVO濃度の増加とともに増加しました。EVO処理したPC細胞は、コントロール細胞よりもLC3IIの有意に高い発現を示しました。EVOはLC3IIを減少させ、P62を増強し、Akt、細胞外調節プロテインキナーゼ（ERK）1/2およびP38の発現を阻害しました。対照群と比較して、T/NT比、SUV、および腫瘍の体重は、EVO処理群でより著しく減少しました。免疫組織化学を使用して検出されたリン酸化Aktの腫瘍発現は、in vivoでEVO用量の増加とともに減少しました。EVOは、ホスホイノシチド3-キナーゼ/AKTおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ/ERKを阻害し、PC細胞の転写活性化因子3のシグナルトランスデューサーと活性化因子のリン酸化を阻害してオートファジーを阻害することを阻害することにより、PC細胞アポトーシスを誘導しました。PC治療。
The effective antitumor drug evodiamine (EVO) is attracting increased attention. Therefore, the present study aimed to investigate the effects of EVO on the proliferation, apoptosis and autophagy of human pancreatic cancer (PC) cell lines in vitro and in vivo. Human PANC‑1 and SW1990 PC cell lines were treated with different concentrations of EVO and proliferation was detected using a Cell Counting Kit (CCK)‑8 assay. Colony formation and wound‑healing assays showed that EVO inhibited PC cell viability and migration, and apoptosis was detected using flow cytometry. Western blotting and immunofluorescence detected the expression of proteins in PANC‑1 and SW1990 cells. The PANC‑1 cells were used to establish an orthotopic pancreatic tumor model in nude mice. Tumor‑bearing nude mice were administered with different concentrations of EVO, and growth was monitored. High‑resolution positron emission tomography and fluorine‑18‑labeled fluorodeoxyglucose were used to monitor the tumor/non‑tumor (T/NT) ratio and standard uptake value (SUV) of the mice, which were subsequently sacrificed to measure the transplanted tumor weight. Apoptosis increased with increasing EVO concentration. The EVO‑treated PC cells exhibited significantly higher expression of LC3II than the controls cells. EVO decreased LC3II, enhanced P62 and inhibited the expression of Akt, extracellular‑signal‑regulated protein kinase (ERK)1/2 and p38. Compared with the control group, the T/NT ratio, SUV and tumor weight decreased more markedly in the EVO‑treated group. The tumor expression of phosphorylated AKT, detected using immunohistochemistry, decreased with increasing EVO doses in vivo. EVO induced PC cell apoptosis by inhibiting phosphoinositide 3‑kinase/AKT and mitogen‑activated protein kinase/ERK and inhibiting the phosphorylation of signal transducer and activator of transcription activator 3 in PC cells to inhibit autophagy, suggesting that EVO may be considered as a novel PC treatment.
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