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目的：分岐鎖アミノ酸（BCAA、すなわち、イソロイシン、ロイシン、バリン）のレベルは、食事摂取量と代謝/遺伝的要因によって調節されます。BCAAは、インスリン抵抗性と2型糖尿病のリスクの増加に関連しています（T2D）。インスリン抵抗性は心不全（HF）を予測しますが、T2DのBCAAとHFの関係は不明のままです。 方法：この前向き観察研究では、心血管疾患のない2139 T2D患者から集められた空腹時血清サンプルのBCAAを測定しました。研究の結果は、HFの最初の入院でした。 結果：29人のフォローアップの間に、115の主要なイベントが発生しました（年齢：54.8±11.2歳、男性48.2％、中央値[四分位範囲]糖尿病期間：5年[1-10]）。HFの患者は、HF（中央値639.3 [561.3-756.3]対605.2 [524.8-708.7]μmol/l; p = .01）を持たない患者よりも5.6％高血清BCAAを有していました。血清BCAAは、入射HFと正の線形関連を示しました（対数変換されたBCAAS：ハザード比[HR] 1.22 [95％CI 1.07-1.39]のSD増加）、年齢、性別、糖尿病の期間を調整しました。HRは、冠状動脈性心疾患を含む危険因子の連続的な調整後、有意なままでした（1.24、1.09-1.41）。血圧、低密度リポタンパク質コレステロール、および関連する薬物のベースライン使用（1.31、1.14-1.50）;HBA1c、ウエスト周囲、トリグリセリド、および関連する薬のベースライン使用（1.28、1.11-1.48）;アルブミン尿および推定糸球体ろ過率（1.28、1.11-1.48）。死亡分析の競合するリスクは同様の結果を示しました。 結論：BCAAの循環レベルは、T2D患者のインシデントHFと独立して関連しています。これらの患者のBCAASレベルを最適化するためにさまざまな介入を使用することの長期的な安全性と有効性を評価するには、前向きコホート分析と無作為化試験が必要です。
目的：分岐鎖アミノ酸（BCAA、すなわち、イソロイシン、ロイシン、バリン）のレベルは、食事摂取量と代謝/遺伝的要因によって調節されます。BCAAは、インスリン抵抗性と2型糖尿病のリスクの増加に関連しています（T2D）。インスリン抵抗性は心不全（HF）を予測しますが、T2DのBCAAとHFの関係は不明のままです。 方法：この前向き観察研究では、心血管疾患のない2139 T2D患者から集められた空腹時血清サンプルのBCAAを測定しました。研究の結果は、HFの最初の入院でした。 結果：29人のフォローアップの間に、115の主要なイベントが発生しました（年齢：54.8±11.2歳、男性48.2％、中央値[四分位範囲]糖尿病期間：5年[1-10]）。HFの患者は、HF（中央値639.3 [561.3-756.3]対605.2 [524.8-708.7]μmol/l; p = .01）を持たない患者よりも5.6％高血清BCAAを有していました。血清BCAAは、入射HFと正の線形関連を示しました（対数変換されたBCAAS：ハザード比[HR] 1.22 [95％CI 1.07-1.39]のSD増加）、年齢、性別、糖尿病の期間を調整しました。HRは、冠状動脈性心疾患を含む危険因子の連続的な調整後、有意なままでした（1.24、1.09-1.41）。血圧、低密度リポタンパク質コレステロール、および関連する薬物のベースライン使用（1.31、1.14-1.50）;HBA1c、ウエスト周囲、トリグリセリド、および関連する薬のベースライン使用（1.28、1.11-1.48）;アルブミン尿および推定糸球体ろ過率（1.28、1.11-1.48）。死亡分析の競合するリスクは同様の結果を示しました。 結論：BCAAの循環レベルは、T2D患者のインシデントHFと独立して関連しています。これらの患者のBCAASレベルを最適化するためにさまざまな介入を使用することの長期的な安全性と有効性を評価するには、前向きコホート分析と無作為化試験が必要です。
AIM: Levels of branched-chain amino acids (BCAAs, namely, isoleucine, leucine, and valine) are modulated by dietary intake and metabolic/genetic factors. BCAAs are associated with insulin resistance and increased risk of type 2 diabetes (T2D). Although insulin resistance predicts heart failure (HF), the relationship between BCAAs and HF in T2D remains unknown. METHODS: In this prospective observational study, we measured BCAAs in fasting serum samples collected at inception from 2139 T2D patients free of cardiovascular-renal diseases. The study outcome was the first hospitalization for HF. RESULTS: During 29 103 person-years of follow-up, 115 primary events occurred (age: 54.8 ± 11.2 years, 48.2% men, median [interquartile range] diabetes duration: 5 years [1-10]). Patients with incident HF had 5.6% higher serum BCAAs than those without HF (median 639.3 [561.3-756.3] vs 605.2 [524.8-708.7] μmol/L; P = .01). Serum BCAAs had a positive linear association with incident HF (per-SD increase in logarithmically transformed BCAAs: hazard ratio [HR] 1.22 [95% CI 1.07-1.39]), adjusting for age, sex, and diabetes duration. The HR remained significant after sequential adjustment of risk factors including incident coronary heart disease (1.24, 1.09-1.41); blood pressure, low-density lipoprotein cholesterol, and baseline use of related medications (1.31, 1.14-1.50); HbA1c , waist circumference, triglyceride, and baseline use of related medications (1.28, 1.11-1.48); albuminuria and estimated glomerular filtration rate (1.28, 1.11-1.48). The competing risk of death analyses showed similar results. CONCLUSIONS: Circulating levels of BCAAs are independently associated with incident HF in patients with T2D. Prospective cohort analysis and randomized trials are needed to evaluate the long-term safety and efficacy of using different interventions to optimize BCAAs levels in these patients.
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