硝酸塩による補給は、肥満の遺伝的および食事誘発性マウスモデルにおける脂質とグルコース代謝のみに依存するだけです

硝酸が炭水化物や脂質代謝にどのように影響するかをよりよく理解するために、雌の野生型マウスに、28日間、0、400、または800 mgの硝酸食のいずれかを補充した高脂肪、高フルクトース食を与えました。さらに、肥満の雌DB/DBマウスに、同じレベルと硝酸源を補充した5％脂肪食を与えました。硝酸塩は、野生型マウスにおける回腸粘膜によるグルコースのナトリウム依存性摂取を減少させました。さらに、硝酸塩は、肝臓のPPARγのトリグリセリド含有量とmRNA発現レベルを有意に減少させ、骨格筋のGLUT4。経口グルコース耐性、および血漿コレステロール、トリグリセリド、インスリン、レプチン、グルコース、およびALTの活性は実験グループ間で有意な差はありませんでしたが、野生型マウスよりもdb/dbマウスの方が高かった。硝酸塩は、肝臓の脂肪酸組成とFADのmRNAレベルをわずかにしか変えませんでした。脂質および炭水化物代謝に関与するタンパク質をコードするさらなる肝遺伝子は、3つのグループ間で有意な差はありませんでした。肝臓の炎症とオートファジーのバイオマーカーは、異なる食事治療の影響を受けませんでした。全体として、現在のデータは、無機硝酸塩による短期の食事補給が、肥満の遺伝的および食事誘発性マウスモデルにおける炭水化物と脂質代謝にわずかな影響しかないことを示唆しています。

To gain a better understanding of how nitrate may affect carbohydrate and lipid metabolism, female wild-type mice were fed a high-fat, high-fructose diet supplemented with either 0, 400, or 800 mg nitrate/kg diet for 28 days. Additionally, obese female db/db mice were fed a 5% fat diet supplemented with the same levels and source of nitrate. Nitrate decreased the sodium-dependent uptake of glucose by ileal mucosa in wild-type mice. Moreover, nitrate significantly decreased triglyceride content and mRNA expression levels of Pparγ in liver and Glut4 in skeletal muscle. Oral glucose tolerance as well as plasma cholesterol, triglyceride, insulin, leptin, glucose and the activity of ALT did not significantly differ between experimental groups but was higher in db/db mice than in wild-type mice. Nitrate changed liver fatty acid composition and mRNA levels of Fads only slightly. Further hepatic genes encoding proteins involved in lipid and carbohydrate metabolism were not significantly different between the three groups. Biomarkers of inflammation and autophagy in the liver were not affected by the different dietary treatments. Overall, the present data suggest that short-term dietary supplementation with inorganic nitrate has only modest effects on carbohydrate and lipid metabolism in genetic and dietary-induced mouse models of obesity.