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Journal of community hospital internal medicine perspectives20190101Vol.9issue(6)

スタチン誘発性壊死性自己免疫性ミオパシー:スタチン使用による非常にまれな悪影響

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文献タイプ:
  • Case Reports
概要
Abstract

スタチンは、心血管イベントを防ぐために広く処方された薬です。自己制限されたスタチンミオパシーは比較的一般的ですが、スタチン誘発性壊死性自己免疫性ミオパシー(SINAM)は非常にまれであり、年間200万件の発生率があります。アトルバスタチンの10年の使用後にシナムの症例を提示し、衰弱の衰弱につながります。71歳の男性は、痛みや感覚の変化のない極端な両側の低出現衰弱のために再発転倒を示しました。発熱、悪寒、発疹、関節痛、最近の感染症または薬物の変化は報告されていません。アトルバスタチン80 mgを毎日10年間服用していると報告しました。身体検査により、すべての四肢の右の三角筋および近位の筋肉の衰弱に著しい筋肉が無駄になっていることが明らかになりました。ラボテストには、クレアチニンキナーゼ、アルドラーゼ、ESR、CRP、トランスアミナーゼの上昇が含まれていました。抗HMGCR抗体は有意に上昇しました。TSH、血清タンパク質電気泳動およびRPRは目立たなかった。ANA、抗JO-1、抗MI2、抗SRP、抗DS-DNA、抗SSAおよび抗SSB抗体は陰性でした。太もものMRIは、びまん性筋炎を明らかにしました。筋電図は、急性ミオパシープロセスを明らかにしました。筋肉生検では、縁のない液胞なしの非腸内繊維に筋肉壊死とC5B-9筋細胞堆積物が示されました。彼はシナムと診断されました。スタチンは中止され、ステロイド、免疫グロブリン、アザチオプリンが徐々に改善されて開始されました。自己制限的なスタチンミオパシーとは異なり、シナムはより深刻であり、スタチンの中止にもかかわらず、CKと持続的な症状の著しく上昇した著しい近位筋力低下と関連しています。抗HMGCR抗体は、100%の症例に存在します。免疫抑制剤は治療の主力であり、これらの症例ではスタチンの再充電は決して行われないでください。比較的まれですが、医師はシナムを認識すべきです。

スタチンは、心血管イベントを防ぐために広く処方された薬です。自己制限されたスタチンミオパシーは比較的一般的ですが、スタチン誘発性壊死性自己免疫性ミオパシー(SINAM)は非常にまれであり、年間200万件の発生率があります。アトルバスタチンの10年の使用後にシナムの症例を提示し、衰弱の衰弱につながります。71歳の男性は、痛みや感覚の変化のない極端な両側の低出現衰弱のために再発転倒を示しました。発熱、悪寒、発疹、関節痛、最近の感染症または薬物の変化は報告されていません。アトルバスタチン80 mgを毎日10年間服用していると報告しました。身体検査により、すべての四肢の右の三角筋および近位の筋肉の衰弱に著しい筋肉が無駄になっていることが明らかになりました。ラボテストには、クレアチニンキナーゼ、アルドラーゼ、ESR、CRP、トランスアミナーゼの上昇が含まれていました。抗HMGCR抗体は有意に上昇しました。TSH、血清タンパク質電気泳動およびRPRは目立たなかった。ANA、抗JO-1、抗MI2、抗SRP、抗DS-DNA、抗SSAおよび抗SSB抗体は陰性でした。太もものMRIは、びまん性筋炎を明らかにしました。筋電図は、急性ミオパシープロセスを明らかにしました。筋肉生検では、縁のない液胞なしの非腸内繊維に筋肉壊死とC5B-9筋細胞堆積物が示されました。彼はシナムと診断されました。スタチンは中止され、ステロイド、免疫グロブリン、アザチオプリンが徐々に改善されて開始されました。自己制限的なスタチンミオパシーとは異なり、シナムはより深刻であり、スタチンの中止にもかかわらず、CKと持続的な症状の著しく上昇した著しい近位筋力低下と関連しています。抗HMGCR抗体は、100%の症例に存在します。免疫抑制剤は治療の主力であり、これらの症例ではスタチンの再充電は決して行われないでください。比較的まれですが、医師はシナムを認識すべきです。

Statins are widely prescribed medications to prevent cardiovascular events. While self-limited statin myopathy is relatively common, statin-induced necrotizing autoimmune myopathy (SINAM) is extremely uncommon, with incidence of two cases per million per year. We present a case of SINAM after a decade of atorvastatin use, leading to debilitating weakness. A 71-year-old male presented with recurrent falls due to extreme bilateral lower-extremity weakness without pain or sensory changes. No fever, chills, rash, joint pain, recent infection or medication changes were reported. Reported taking atorvastatin 80 mg daily for 10 years. Physical examination revealed significant muscle wasting on right deltoid and proximal muscle weakness in all extremities. Lab tests included elevated creatinine kinase, aldolase, ESR, CRP and transaminases. Anti-HMGCR antibody was significantly elevated. TSH, serum protein electrophoresis and RPR were unremarkable. ANA, Anti-Jo-1, anti-Mi2, anti-SRP, anti-ds-DNA, anti-SSA and anti-SSB antibodies were negative. MRI of thigh revealed diffuse myositis. Electromyogram revealed an acute myopathic process. Muscle biopsy showed muscle necrosis and C5b-9 sarcolemmal deposits on non-necrotic fibers without rimmed vacuoles. He was diagnosed with SINAM. Statin was discontinued, and steroid, immunoglobulins and azathioprine were started with gradual improvement. Unlike the self-limiting statin myopathy, SINAM is more severe and is associated with significant proximal muscle weakness, markedly elevated CK and persistent symptoms despite statin discontinuation. Anti-HMGCR antibodies are present in 100% of cases. Immunosuppressants are the mainstay of treatment, and statin rechallenge should never be done in these cases. Although relatively rare, physicians should be cognizant of SINAM.

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