くも膜下出血後のうつ病：系統的レビュー

背景と目的：うつ病は一般的で衰弱させる病気であり、非外傷性サクラクナイド出血（SAH）を含む多くの神経障害を伴う症状です。この系統的レビューの目的は、SAH後のうつ病の頻度、重症度、時間経過、SAH後の患者の生活の質に対するうつ病の影響に関連する要因を報告したすべての公開された研究を特定し、批判的に評価することでした。 方法：PubMedデータベースは、うつ病とも診断されたSAHの後に少なくとも40人の患者（18歳以上）を募集した英語で発表された研究を検索しました。 結果：6,327人の患者を対象とした55の研究が、研究侵入基準を満たしました。うつ病の頻度は0％から61.7％の範囲で、加重割合は28.1％でした。うつ病は、インデックスSAHの数年後でも一般的なままでした。SAH後のうつ病は、女性の性別、浸透性うつ病、不安、物質使用障害または精神障害、および対処スタイルに関連していました。併存する認知障害、疲労、および身体障害もうつ病のリスクを高めました。動脈瘤SAHと梗塞はうつ病にも関連している可能性があります。うつ病は、SAH後の患者の生活の質と生活の満足度を低下させます。 結論：SAHの後にうつ病は一般的であり、持続しているようです。その時間経過を明確にし、神経内分泌と神経化学的因子、およびSAH後のうつ病の発症に関連する脳回路を特定するには、さらなる研究が必要です。SAH関連のうつ病を対象としたランダム化比較治療試験が必要です。

BACKGROUND AND PURPOSE: Depression is common and debilitating illness accompanying many neurological disorders including non-traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH). The aim of this systematic review was to identify and critically appraise all published studies that have reported the frequency, severity and time course of depression after SAH, the factors associated with its development and the impact of depression on patients' quality of life after SAH. METHODS: The PubMed database was searched for studies published in English that recruited at least 40 patients (>18 years old) after SAH who were also diagnosed with depression. RESULTS: Altogether 55 studies covering 6,327 patients met study entry criteria. The frequency of depression ranged from 0% to 61.7%, with a weighted proportion of 28.1%. Depression remained common even several years after the index SAH. Depression after SAH was associated with female sex, premorbid depression, anxiety, substance use disorders or any psychiatric disorders, and coping styles. Comorbid cognitive impairment, fatigue, and physical disability also increased the risk of depression. Aneurysmal SAH and infarction may be related to depression as well. Depression reduces the quality of life and life satisfaction in patients after SAH. CONCLUSIONS: Depression is common after SAH and seems to persist. Further research is needed to clarify its time course and identify the neuroendocrine and neurochemical factors and brain circuits associated with the development of post-SAH depression. Randomized controlled treatment trials targeting SAH-related depression are warranted.