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核因子κB（NF-κB）は、乾癬および標準的なWnt/β-カテニン経路で中心的な役割を果たします。乾癬における免疫媒介炎症カスケードが鈍化します。アデノシンA2A受容体の活性化はNF-κBをブロックし、Wnt/β-カテニンシグナル伝達を強化します。PDRN（ポリデオキシリボヌクレオチド）はA2A受容体の生物学的アゴニストであり、その効果は乾癬の実験モデルで研究されました。乾癬様病変は、マウスの剃毛された背中の皮膚にイミキモド（IMQ）を毎日7日間塗布することにより誘導されました。動物は次のグループにランダムに割り当てられました。imiquimodに挑戦したimq動物。PDRN（8 mg/kg/IP）で治療されたIMQ動物。IMQ動物の追加の腕は、A2A拮抗薬としてPDRNとISTRADEFYLLINE（KW6002; 25 mg/kg/IP）で処理されました。PDRNは通常の皮膚アーキテクチャを復元しましたが、ISTRADEFYLLINEはPDRNプラスの効果を無効にし、A2A受容体の機構的役割を指摘しました。PDRNは炎症誘発性サイトカインの減少、WNTシグナル伝達を促し、IL-2の減少とIL-10の増加を促しました。PDRNはまた、ヒトケラチノサイトで抑制されたLPS抑制WNT-1/β-カテニンを戻し、これらの効果はA2A受容体拮抗薬であるZM241385によって廃止されました。最後に、PDRNは表在性乾性真皮のCD3+細胞を減少させました。PDRN抗psoriasisの可能性は、作用の「デュアルモード」、NF-κB阻害およびWnt/β-カテニン刺激にリンクされている可能性があります。
核因子κB（NF-κB）は、乾癬および標準的なWnt/β-カテニン経路で中心的な役割を果たします。乾癬における免疫媒介炎症カスケードが鈍化します。アデノシンA2A受容体の活性化はNF-κBをブロックし、Wnt/β-カテニンシグナル伝達を強化します。PDRN（ポリデオキシリボヌクレオチド）はA2A受容体の生物学的アゴニストであり、その効果は乾癬の実験モデルで研究されました。乾癬様病変は、マウスの剃毛された背中の皮膚にイミキモド（IMQ）を毎日7日間塗布することにより誘導されました。動物は次のグループにランダムに割り当てられました。imiquimodに挑戦したimq動物。PDRN（8 mg/kg/IP）で治療されたIMQ動物。IMQ動物の追加の腕は、A2A拮抗薬としてPDRNとISTRADEFYLLINE（KW6002; 25 mg/kg/IP）で処理されました。PDRNは通常の皮膚アーキテクチャを復元しましたが、ISTRADEFYLLINEはPDRNプラスの効果を無効にし、A2A受容体の機構的役割を指摘しました。PDRNは炎症誘発性サイトカインの減少、WNTシグナル伝達を促し、IL-2の減少とIL-10の増加を促しました。PDRNはまた、ヒトケラチノサイトで抑制されたLPS抑制WNT-1/β-カテニンを戻し、これらの効果はA2A受容体拮抗薬であるZM241385によって廃止されました。最後に、PDRNは表在性乾性真皮のCD3+細胞を減少させました。PDRN抗psoriasisの可能性は、作用の「デュアルモード」、NF-κB阻害およびWnt/β-カテニン刺激にリンクされている可能性があります。
Nuclear factor-κB (NF-κB) plays a central role in psoriasis and canonical Wnt/β-catenin pathway blunts the immune-mediated inflammatory cascade in psoriasis. Adenosine A2A receptor activation blocks NF-κB and boosts the Wnt/β-catenin signaling. PDRN (Polydeoxyribonucleotide) is a biologic agonist of the A2A receptor and its effects were studied in an experimental model of psoriasis. Psoriasis-like lesions were induced by a daily application of imiquimod (IMQ) on the shaved back skin of mice for 7 days. Animals were randomly assigned to the following groups: Sham psoriasis challenged with Vaseline; IMQ animals challenged with imiquimod; and IMQ animals treated with PDRN (8 mg/kg/ip). An additional arm of IMQ animals was treated with PDRN plus istradefylline (KW6002; 25 mg/kg/ip) as an A2A antagonist. PDRN restored a normal skin architecture, whereas istradefylline abrogated PDRN positive effects, thus pointing out the mechanistic role of the A2A receptor. PDRN decreased pro-inflammatory cytokines, prompted Wnt signaling, reduced IL-2 and increased IL-10. PDRN also reverted the LPS repressed Wnt-1/β-catenin in human keratinocytes and these effects were abolished by ZM241385, an A2A receptor antagonist. Finally, PDRN reduced CD3+ cells in superficial psoriatic dermis. PDRN anti-psoriasis potential may be linked to a "dual mode" of action: NF-κB inhibition and Wnt/β-catenin stimulation.
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