痛風と乾癬性関節炎の交差点で："psout"（プサウト

乾癬性関節炎と痛風は、多くの一般的な危険因子を共有する条件で頻繁に遭遇しており、独立した研究を困難にします。疫学的研究は、これらの疾患間の強い関連性を実証しており、現在不明のままである根本的な絡み合った病態生理学的メカニズムの存在を示唆しています。実際、尿酸ナトリウム結晶は、乾癬および乾癬性関節炎において病原性の役割を果たす可能性があります。毎日の診療では、高尿酸血症に関連する乾癬性関節炎と乾癬による痛風性関節症の区別は複雑です。いくつかの一般的な病原性の特徴は、同じ患者の単なる共存よりも複雑な関係を示唆しています。したがって、これら2つの疾患の同意は、炎症性リウマチと代謝リウマチの境界で、新規の重複症候群と見なされるべきです。現在の更新は、リンクの決定要因を明確にし、この新しいノソロジーエンティティを定義することを目的としています。その認識は、パーソナライズされた設定で治療の最適化に不可欠と思われる治療上の意味を持つ可能性があります。キーポイント•この主題についてすでに知られていることは何ですか？乾癬性関節炎（PSA）と痛風は、併存疾患や病態生理学を含む強い相互接続を持っています。PSAと痛風の交絡臨床症状と放射線徴候は、放射線病変が進行しすぎて分化したり、明確に定義されていない表現型を持つ患者では類似しており、分化するのが困難であることに注意する必要があります。•この研究は何を追加しますか？PSAの発生と維持における慢性高尿酸血症の病原性の役割は、疫学的、臨床的、および基本的な議論に基づいているため、偶然には見えません。これらの2つの病理学的プロセスは、互いに影響を与える可能性があります。•これは臨床診療にどのような影響を与えますか？尿酸結晶の役割を伴う痛風とPSAの収束に関するこの新しい考え方は、活性/耐衝撃性PSAを有する患者の治療に対する新しいアプローチ（尿酸低下療法）を促す可能性があります。

Psoriatic arthritis and gout are frequently encountered conditions sharing a number of common risk factors, which render their independent study difficult. Epidemiological studies have demonstrated a strong link between these diseases, suggesting the presence of underlying, intertwined pathophysiological mechanisms that currently remain unknown. Indeed, sodium urate crystals could play a pathogenic role in psoriasis and psoriatic arthritis. In daily practice, the distinction between psoriatic arthritis associated with hyperuricemia and a gouty arthropathy with psoriasis is complex. Several common pathogenic features suggest a more intricate relationship than their mere coexistence in the same patient. Thus, the concurrence of these two diseases should be seen as a novel overlap syndrome, at the boundary between inflammatory and metabolic rheumatism. The present update aims to clarify the determinants of the link and to define this new nosological entity. Its recognition could have therapeutic implications that appear essential for treatment optimization in a personalized setting.Key Points• What is already known about this subject? Psoriatic arthritis (PsA) and gout have strong interconnections, including comorbidities and pathophysiology. One must note that confounding clinical symptoms and radiological signs of PsA and gout are similar and difficult to differentiate in patients whose radiological lesions become too advanced to be differentiated or with less clearly defined phenotypes.• What does this study add? The pathogenic role of chronic hyperuricemia in the development and maintenance of PsA is based on epidemiological, clinical, and fundamental arguments and hence does not appear fortuitous. These two pathological processes can influence each other.• How might this impact on clinical practice? This new line of thinking regarding the convergence of gout and PsA, involving the role of urate crystals, could prompt a potential new approach to treatment (urate-lowering therapy) among patients with active/refractory PsA.