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筋萎縮性側索硬化症/運動ニューロン疾患（ALS/MND）の初期の神経病理学的特徴は、運動ニューロンとミクログリアの活性化におけるタンパク質凝集体です。同様の病理は、シアノトキシンβ-N-メチルアミノ-L-アラニン（BMAA）によって引き起こされる可能性のあるグアマニアALS/パーキンソン症認知症複合体を特徴づけています。ここでは、BMAA HCl塩（210 mg/kg/日）の乾燥粉末の経口投与量を140日間摂取して、ALS/MND型病理学的変化の発生を報告します。毒素に曝露したベルベットの脊髄と脳を、米粉（210 mg/kg/日）を与えられたコントロールと、等量のBMAAとL-セリン（210 mg/kg/日）を採用したベルベットと比較しました。免疫組織化学と定量的画像解析を使用して、ALS/MNDおよびグリアの活性化のマーカーを調べました。UHPLC-MS/MSを使用して、投与されたベルベットのBMAA曝露を確認しました。運動ニューロン変性は、前角細胞におけるTDP-43+タンパク質症、活性的なアストログリ症、活性化されたミクログリア、および外側皮質脊髄路の髄膜髄膜への損傷により、BMAA装置のベルベットで実証されました。BMAA + L-セリンを投与したベルベットは、神経病理学的変化の減少を示しました。この研究は、BMAAへの慢性的な食事曝露がベルベットにALS/MND型の病理学的変化を引き起こし、L-セリンの同時投与が運動ニューロンの反応性神経膠症の量とタンパク質包有物の数を減らすことを示しています。
筋萎縮性側索硬化症/運動ニューロン疾患（ALS/MND）の初期の神経病理学的特徴は、運動ニューロンとミクログリアの活性化におけるタンパク質凝集体です。同様の病理は、シアノトキシンβ-N-メチルアミノ-L-アラニン（BMAA）によって引き起こされる可能性のあるグアマニアALS/パーキンソン症認知症複合体を特徴づけています。ここでは、BMAA HCl塩（210 mg/kg/日）の乾燥粉末の経口投与量を140日間摂取して、ALS/MND型病理学的変化の発生を報告します。毒素に曝露したベルベットの脊髄と脳を、米粉（210 mg/kg/日）を与えられたコントロールと、等量のBMAAとL-セリン（210 mg/kg/日）を採用したベルベットと比較しました。免疫組織化学と定量的画像解析を使用して、ALS/MNDおよびグリアの活性化のマーカーを調べました。UHPLC-MS/MSを使用して、投与されたベルベットのBMAA曝露を確認しました。運動ニューロン変性は、前角細胞におけるTDP-43+タンパク質症、活性的なアストログリ症、活性化されたミクログリア、および外側皮質脊髄路の髄膜髄膜への損傷により、BMAA装置のベルベットで実証されました。BMAA + L-セリンを投与したベルベットは、神経病理学的変化の減少を示しました。この研究は、BMAAへの慢性的な食事曝露がベルベットにALS/MND型の病理学的変化を引き起こし、L-セリンの同時投与が運動ニューロンの反応性神経膠症の量とタンパク質包有物の数を減らすことを示しています。
The early neuropathological features of amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease (ALS/MND) are protein aggregates in motor neurons and microglial activation. Similar pathology characterizes Guamanian ALS/Parkinsonism dementia complex, which may be triggered by the cyanotoxin β-N-methylamino-l-alanine (BMAA). We report here the occurrence of ALS/MND-type pathological changes in vervets (Chlorocebus sabaeus; n = 8) fed oral doses of a dry powder of BMAA HCl salt (210 mg/kg/day) for 140 days. Spinal cords and brains from toxin-exposed vervets were compared to controls fed rice flour (210 mg/kg/day) and to vervets coadministered equal amounts of BMAA and l-serine (210 mg/kg/day). Immunohistochemistry and quantitative image analysis were used to examine markers of ALS/MND and glial activation. UHPLC-MS/MS was used to confirm BMAA exposures in dosed vervets. Motor neuron degeneration was demonstrated in BMAA-dosed vervets by TDP-43+ proteinopathy in anterior horn cells, by reactive astrogliosis, by activated microglia, and by damage to myelinated axons in the lateral corticospinal tracts. Vervets dosed with BMAA + l-serine displayed reduced neuropathological changes. This study demonstrates that chronic dietary exposure to BMAA causes ALS/MND-type pathological changes in the vervet and coadministration of l-serine reduces the amount of reactive gliosis and the number of protein inclusions in motor neurons.
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