ケタミン解離性麻酔薬：うつ病における神経生物学と生体分子探査

ケタミンは、ノルアドレナリン、ドーパミン、またはセロトニンを含むモノアミン神経伝達物質に影響を与える典型的な薬物よりも明確な作用モードを持っているため、潜在的な治療うつ病として地位を獲得しています。ケタミンは、脳内のN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体をブロックすることにより作用すると考えられており、これはアミノ酸神経伝達物質グルタミン酸と相互作用します。ケタミンによって引き起こされる脳の結果として生じる化学変化はまだ完全には理解されていませんが、ケタミン誘発性遺伝子発現と、薬物が体から除去されてからずっと作用するシグナル伝達カスケードを含む可能性があります。これらの顕著な効果にもかかわらず、ケタミンの広範な使用は、ケタミンの長期使用の前にさらなる研究が必要なレクリエーションユーザーによる出現反応（幻覚、夢、および体外体験）を含む潜在的な副作用によって制限されます。うつ病の承認。したがって、細胞およびネットワークレベルでのケタミンの機械的作用をさらに解明するためには、研究が必要です。したがって、ケタミンの治療と精神模倣現象のための分子標的の関与を調査しています。

Ketamine is gaining ground as a potential treating depression because it has a distinct mode of action than typical drugs that influence monoamine neurotransmitters including noradrenaline, dopamine, or serotonin. Ketamine is thought to act by blocking N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors in the brain, which interact with the amino acid neurotransmitter glutamate. The resultant chemical changes in the brain caused by ketamine are not yet fully understood but could involve ketamine-induced gene expression and signaling cascades that act long after the drug has been eliminated from the body. Despite these remarkable effects, the widespread use of ketamine is limited by potential side effects including the emergence reactions (hallucinations, dreams, and out-of-body experiences) by recreational users, who need further study before long-term use of ketamine can be approved for depression. Thus, studies are necessary to further elucidate mechanistic actions of ketamine at cellular and network levels. Thus, we are exploring the involvement of molecular targets for the treatment and psychomimetic phenomena of the ketamine.