グリホサートベースの除草剤はエネルギー代謝を損ない、C6アストログリオマ細胞株のオートファジーを増加させます

いくつかの研究者は、グリホサート製剤が酸化ストレス、グルタミン酸作動性系の変化、アセチルコリンエステラーゼ活性の阻害およびミトコンドリア機能障害に関連する神経毒性を生成することを実証しました。しかし、星状細胞に対するこの除草剤への曝露後の基礎となる分子メカニズムは不明です。したがって、本研究の目的は、酸化ストレスパラメーター、ミトコンドリア質量、核面積、およびグリホサートベースの除草剤で処理した星状細胞のオートファジーに加えて、エネルギー代謝に関連する酵素の活性を決定することでした。我々の結果は、グリホサートベースの除草剤への24時間の曝露が（1）細胞生存率、（2）ミトコンドリア呼吸鎖酵素およびクレアチンキナーゼ（CK）、（3）ミトコンドリア質量、および（4）ラットの核面積の活性が低下することを示しました。アストログリオマ細胞株（C6細胞）。しかし、非タンパク質チオール（NPSH）レベルは増加しましたが、非細胞毒性濃度で除草剤にさらされた細胞ではカタラーゼ活性は変化しませんでした。低グリホサート濃度は、オートファジー関連のタンパク質から陽性の細胞の含有量を上昇させました。核因子赤血球2関連因子（NRF2）、NAD（P）Hデヒドロゲナーゼ[キノン] 1（NQO1）およびPTEN誘発キナーゼ1（PINK1）標識は、同じ濃度と同じ濃度でグリホサートに曝露した細胞で著しく変化しませんでしたNPSHレベルでは、オートファジーへの陽性細胞が見つかりました。ミトコンドリアとCKがグリホサートベースの除草剤標的である可能性があると考えられます。さらに、オートファジー誘導とNPSHの増加は、酸化ストレスと細胞死を避けるために開始されるメカニズムである可能性があります。ただし、除草剤にさらされた星状細胞におけるオートファジーの役割と、ここで観察された効果をトリガーする処方の成分がどのような成分がトリガーされているかを明らかにするには、より多くの研究が必要です。

Several investigators demonstrated that glyphosate formulations produce neurotoxicity associated with oxidative stress, alterations in glutamatergic system, inhibition of acetylcholinesterase activity and mitochondrial dysfunction. However, the underlying molecular mechanisms following exposure to this herbicide on astrocytes are unclear. Thus, the aim of the present study was to determine the activity of enzymes related to energy metabolism, in addition to oxidative stress parameters, mitochondrial mass, nuclear area, and autophagy in astrocytes treated with a glyphosate-based herbicide. Our results showed that 24 h exposure to a glyphosate-based herbicide decreased (1) cell viability, (2) activities of mitochondrial respiratory chain enzymes and creatine kinase (CK), (3) mitochondrial mass, and (4) nuclear area in rat astroglioma cell line (C6 cells). However, non-protein thiol (NPSH) levels were increased but catalase activity was not changed in cells exposed to the herbicide at non-cytotoxic concentrations. Low glyphosate concentrations elevated content of cells positive to autophagy-related proteins. Nuclear factor erythroid 2-related factor (Nrf2), NAD(P)H dehydrogenase [quinone] 1 (NQO1) and PTEN-induced kinase 1 (PINK1) labeling were not markedly altered in cells exposed to glyphosate at the same concentrations that an increase in NPSH levels and positive cells to autophagy were found. It is conceivable that mitochondria and CK may be glyphosate-based herbicides targets. Further, autophagy induction and NPSH increase may be mechanisms initiated to avoid oxidative stress and cell death. However, more studies are needed to clarify the role of autophagy in astrocytes exposed to the herbicide and which components of the formulation might be triggering the effects observed here.