バージンココナッツオイルの補給は、抗酸化メカニズムによる慢性アレルギー性肺炎症を伴うモルモットの気道の過敏症を防ぎます

喘息は、免疫細胞の浸潤、気管支の多発性、および肺機能の低下を特徴とする気道の慢性炎症性疾患です。したがって、慢性アレルギー性肺炎症モデルに対するバージンココナッツオイルの可能な影響を評価しました。肺および気道組織の形態は、バージンココナッツオイルの補給によって防止された卵形成感作に提出されたモルモットの卵豚における根骨炎症性浸潤、上皮過形成、および平滑筋肥厚を示しました。さらに、肺炎症を伴う動物では、卵形投与に応じて気管が収縮し、カルバコル（CCH）とヒスタミンに対する収縮反応が大きくなり、これらの反応はバージンココナッツオイルの補給によって防止されました。NADPHオキシダーゼ阻害剤であるアポシニンは、CCHの効力を低下させませんでしたが、スーパーオキシドジスムターゼ模倣物であるTempolは、非感受性動物でのみ効力を低下させました。カタラーゼは、ココナッツオイルで感作および処理された非感受性動物と動物のCCH効力を低下させ、バージンココナッツオイルによって防止された過継続性へのスーパーオキシドアニオンと過酸化水素の関与を示しています。一酸化窒素合成酵素（NOS）阻害剤であるL-NAMEの存在下では、CCH曲線は非感受性動物では変化していないままでしたが、感作した動物の有効性と効力が増加し、内皮NOSの阻害を示していますが、促進可能なNOSの阻害には効果がありません。感作してココナッツオイルで処理された動物では、CCH曲線は変更されず、誘導性NOSによるNOの放出の減少を示しています。これらのデータは、INOSのペリブロンキオール発現分析によって確認されました。抗酸化能力は、慢性アレルギー性肺炎症を伴う動物の肺で減少し、ココナッツオイルによって逆転し、ペリブロンキオール8-ISO-PGF2α含有量の分析によって確認されました。したがって、バージンココナッツオイルの補給は、酸化ストレスとNO経路との相互作用を介した、根系炎症性浸潤、上皮過形成、平滑筋肥厚、および過剰接続性を逆転させます。

Asthma is a chronic inflammatory disease of the airways characterized by immune cell infiltrates, bronchial hyperresponsiveness, and declining lung function. Thus, the possible effects of virgin coconut oil on a chronic allergic lung inflammation model were evaluated. Morphology of lung and airway tissue exhibited peribronchial inflammatory infiltrate, epithelial hyperplasia, and smooth muscle thickening in guinea pigs submitted to ovalbumin sensitization, which were prevented by virgin coconut oil supplementation. Additionally, in animals with lung inflammation, trachea contracted in response to ovalbumin administration, showed a greater contractile response to carbachol (CCh) and histamine, and these responses were prevented by the virgin coconut oil supplementation. Apocynin, a NADPH oxidase inhibitor, did not reduce the potency of CCh, whereas tempol, a superoxide dismutase mimetic, reduced potency only in nonsensitized animals. Catalase reduced the CCh potency in nonsensitized animals and animals sensitized and treated with coconut oil, indicating the participation of superoxide anion and hydrogen peroxide in the hypercontractility, which was prevented by virgin coconut oil. In the presence of L-NAME, a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, the CCh curve remained unchanged in nonsensitized animals but had increased efficacy and potency in sensitized animals, indicating an inhibition of endothelial NOS but ineffective in inhibiting inducible NOS. In animals sensitized and treated with coconut oil, the CCh curve was not altered, indicating a reduction in the release of NO by inducible NOS. These data were confirmed by peribronchiolar expression analysis of iNOS. The antioxidant capacity was reduced in the lungs of animals with chronic allergic lung inflammation, which was reversed by the coconut oil, and confirmed by analysis of peribronchiolar 8-iso-PGF2α content. Therefore, the virgin coconut oil supplementation reverses peribronchial inflammatory infiltrate, epithelial hyperplasia, smooth muscle thickening, and hypercontractility through oxidative stress and its interactions with the NO pathway.