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アルコール性拡散心筋症(ACM)は、エタノール誘発性心臓損傷の最も一般的な形態です。エタノールは、栄養、ビタミン、または電解質障害とは無関係に、用量依存的にACMを誘導します。他の心臓リスク要因と相乗効果があります。ACMは、心筋収縮性と心臓チャンバーの拡張を徐々に減少させ、心不全のエピソードと不整脈につながります。病理学的に、エタノールは筋細胞分解、アポトーシス、および筋細胞の壊死を誘導し、修復メカニズムが肥大と間質性線維症を引き起こす。筋細胞のエタノール標的には、膜組成、受容体、イオンチャネル、細胞内[Ca2+]過渡現象、および構造タンパク質の変化が含まれ、サルコの収縮性を破壊します。心臓のリモデリングは、この損害を補おうとし、攻撃性と防御メカニズムのバランスを確立します。ACMの最終プロセスは、投与量と個々の素因の結果です。ACM予後は、持続性エタノール摂取の程度に依存します。禁欲は好ましい目標ですが、制御された飲酒は依然として心機能を改善する可能性があります。筋細胞肥大と間質性線維症を減少させ、筋細胞の再生を改善し、エタノール関連の心臓損傷を最小限に抑えるために、新しい戦略が対処されています。成長因子と心筋ヨキンは、このプロセスを変更する可能性のある関連する分子です。心臓移植は、エンドステージACMの最終尺度ですが、禁欲を達成できる被験者に限定されています。
アルコール性拡散心筋症(ACM)は、エタノール誘発性心臓損傷の最も一般的な形態です。エタノールは、栄養、ビタミン、または電解質障害とは無関係に、用量依存的にACMを誘導します。他の心臓リスク要因と相乗効果があります。ACMは、心筋収縮性と心臓チャンバーの拡張を徐々に減少させ、心不全のエピソードと不整脈につながります。病理学的に、エタノールは筋細胞分解、アポトーシス、および筋細胞の壊死を誘導し、修復メカニズムが肥大と間質性線維症を引き起こす。筋細胞のエタノール標的には、膜組成、受容体、イオンチャネル、細胞内[Ca2+]過渡現象、および構造タンパク質の変化が含まれ、サルコの収縮性を破壊します。心臓のリモデリングは、この損害を補おうとし、攻撃性と防御メカニズムのバランスを確立します。ACMの最終プロセスは、投与量と個々の素因の結果です。ACM予後は、持続性エタノール摂取の程度に依存します。禁欲は好ましい目標ですが、制御された飲酒は依然として心機能を改善する可能性があります。筋細胞肥大と間質性線維症を減少させ、筋細胞の再生を改善し、エタノール関連の心臓損傷を最小限に抑えるために、新しい戦略が対処されています。成長因子と心筋ヨキンは、このプロセスを変更する可能性のある関連する分子です。心臓移植は、エンドステージACMの最終尺度ですが、禁欲を達成できる被験者に限定されています。
Alcoholic-dilated Cardiomyopathy (ACM) is the most prevalent form of ethanol-induced heart damage. Ethanol induces ACM in a dose-dependent manner, independently of nutrition, vitamin, or electrolyte disturbances. It has synergistic effects with other heart risk factors. ACM produces a progressive reduction in myocardial contractility and heart chamber dilatation, leading to heart failure episodes and arrhythmias. Pathologically, ethanol induces myocytolysis, apoptosis, and necrosis of myocytes, with repair mechanisms causing hypertrophy and interstitial fibrosis. Myocyte ethanol targets include changes in membrane composition, receptors, ion channels, intracellular [Ca2+] transients, and structural proteins, and disrupt sarcomere contractility. Cardiac remodeling tries to compensate for this damage, establishing a balance between aggression and defense mechanisms. The final process of ACM is the result of dosage and individual predisposition. The ACM prognosis depends on the degree of persistent ethanol intake. Abstinence is the preferred goal, although controlled drinking may still improve cardiac function. New strategies are addressed to decrease myocyte hypertrophy and interstitial fibrosis and try to improve myocyte regeneration, minimizing ethanol-related cardiac damage. Growth factors and cardiomyokines are relevant molecules that may modify this process. Cardiac transplantation is the final measure in end-stage ACM but is limited to those subjects able to achieve abstinence.
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