韓国の赤い高麗人参は、加速オートファジーを介して高血糖誘発性腎炎症と線維症を減衰させ、糖尿病性腎臓病から保護します

民族薬理学的関連性：Panax Ginseng C.A.メイ。（韓国人高麗人参）は、伝統医学で広く使用されており、糖尿病を何千年も治療しています。また、抗酸化剤と抗疲労特性により、健康保守において重要な役割を果たしており、栄養補助食品として非常に人気があります。 この研究の目的：この研究は、腎構造に長期的な損傷を引き起こす糖尿病性腎疾患（DKD）を管理するための補完的で代替医療を提供するように設計されました。また、DKDの病因の根底にあるオートファジーメカニズムの調節も調査しました。 材料と方法：DKDに対する韓国の赤い高草（KRG）の効果は、ヒト腎近位尿細管細胞とストレプトゾトシン（STZ）で処理したSprague-Dawley RATモデルを使用して評価されました。線維症とオートファジーに関連するタンパク質を評価するために、in vitro実験を実施しました。これに続いて、STZの単一腹腔内投与（60 mg/kg）で処理されたラットを含むin vivo実験が続き、その後、4週間口頭でKRG溶液を使用しました。腎損傷、線維症、およびオートファジーに関連するタンパク質は、免疫ブロットによって決定されました。ヘマトキシリンとエオシン（H＆E）、周期酸シフ（PAS）、シリウスレッド、および免疫染色が組織学的研究のために処理されました。 結果：KRGは、代謝測定と血液パラメーターのレベルを低下させました。ウエスタンブロッティングは、腎炎症、損傷、および線維症の原因となるTGF-β1、KIM1、年齢などのタンパク質の発現の減少を示しました。組織学的研究もこれらの結果を支持し、KRG処理されたグループが腎損傷および線維症から回復したことを明らかにしました。さらに、オートファジーマーカー、LC3は上方制御されましたが、P62はダウンレギュレートされました。ATG7などのオートファジーメカニズムに関連するタンパク質のレベルは増加しましたが、ラパマイシン（MTOR）の哺乳類標的はKRG治療とともに減少し、STZ単独グループと比較して加速オートファジーを示しました。 結論：KRGは、TGF-β1の活性化をブロックすることにより、腎炎症、損傷、および線維症を抑制することができ、細胞のオートファジーを誘導する可能性があります。したがって、この研究は、KRGがSTZ誘発DKDに対して腎保護効果を示すことを強く示唆しています。

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Panax ginseng C.A. Mey. (Korean ginseng) has been widely used in traditional medicine to treat diabetes mellitus for thousands of years. It also plays a key role in health maintenance owing to its anti-oxidant and anti-fatigue properties, and is quite popular as a dietary supplement. AIM OF THE STUDY: This study was designed to offer a complementary and alternative medicine to manage the diabetic kidney disease (DKD), which causes long-term damage to the renal structure. We also investigated the regulation of the autophagy mechanism, which is the underlying the pathogenesis of DKD. MATERIALS AND METHODS: The effect of Korean red ginseng (KRG) on DKD was evaluated using human kidney proximal tubular cells and streptozotocin (STZ)-treated Sprague-Dawley rat models. In vitro experiments were conducted to evaluate the proteins related to fibrosis and autophagy. This was followed by in vivo experiments involving rats treated with single intraperitoneal administration of STZ (60 mg/kg) and then with KRG solution orally for 4 weeks. Proteins related to renal injury, fibrosis, and autophagy were determined by immunoblotting. Hematoxylin and eosin (H&E), Periodic acid-Schiff (PAS), Sirius red, and immunostaining were processed for histological studies. RESULTS: KRG diminished the levels of metabolic measurements and blood parameters. Western blotting showed a decreased expression of proteins, such as TGF-β1, KIM1, and AGE, which are responsible for renal inflammation, injury, and fibrosis. Histological studies also supported these results and revealed that the KRG-treated groups recovered from renal injury and fibrosis. Furthermore, the autophagy marker, LC3, was upregulated, whereas p62 was downregulated. The levels of proteins related to the autophagy mechanism, such as ATG7, increased, while mammalian target of rapamycin (mTOR) decreased with the KRG treatment and exhibited accelerated autophagy compared to the STZ alone group. CONCLUSIONS: KRG can suppress renal inflammation, injury, and fibrosis by blocking TGF-β1 activation and can induce cellular autophagy. Therefore, this study strongly suggests that KRG exhibits a renoprotective effect against the STZ-induced DKD.