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背景：形質転換成長因子（TGF）-βは、上皮間葉系遷移（EMT）を通じて卵巣がん転移を引き起こします。TGF-βシグナル伝達経路を標的とする薬物設計戦略が想定されているのに対し、抗TGF構造：化学予防食品由来のカテキンの機能の側面は未踏のままです。EMTバイオマーカーの誘導、ならびにEMT関連転写因子によって部分的に規制されているプロセスであるin vitro血管原性模倣（VM）。ES-2卵巣癌細胞株ですが、シスプラチナムおよびアドリアマイシン - キモリス酸スコフ-3卵巣癌細胞では動作しませんでした。ES-2細胞では、細胞移動の増加とEMTバイオマーカーフィブロネクチン、カタツムリ、およびナメクジの遺伝子/タンパク質発現が観察されました。ES-2細胞でVMが評価されると、3D毛細血管様構造が形成され、EMTバイオマーカーの増加が見つかりました。ガロイル部分（CG、ECG、GCG、およびEGCG）を搭載したカテキンは、TGF-β誘導細胞移動の強力な阻害とEMT、およびSNAILおよびマトリックスメタロプロテイナーゼ-2分泌の阻害により、VMを部分的に阻害しました。私たちのデータは、食事由来のカテキンが、卵巣癌転移性表現型に寄与するTGF-β媒介シグナル伝達を回避する化学予防特性を示すことを示唆しています。
背景：形質転換成長因子（TGF）-βは、上皮間葉系遷移（EMT）を通じて卵巣がん転移を引き起こします。TGF-βシグナル伝達経路を標的とする薬物設計戦略が想定されているのに対し、抗TGF構造：化学予防食品由来のカテキンの機能の側面は未踏のままです。EMTバイオマーカーの誘導、ならびにEMT関連転写因子によって部分的に規制されているプロセスであるin vitro血管原性模倣（VM）。ES-2卵巣癌細胞株ですが、シスプラチナムおよびアドリアマイシン - キモリス酸スコフ-3卵巣癌細胞では動作しませんでした。ES-2細胞では、細胞移動の増加とEMTバイオマーカーフィブロネクチン、カタツムリ、およびナメクジの遺伝子/タンパク質発現が観察されました。ES-2細胞でVMが評価されると、3D毛細血管様構造が形成され、EMTバイオマーカーの増加が見つかりました。ガロイル部分（CG、ECG、GCG、およびEGCG）を搭載したカテキンは、TGF-β誘導細胞移動の強力な阻害とEMT、およびSNAILおよびマトリックスメタロプロテイナーゼ-2分泌の阻害により、VMを部分的に阻害しました。私たちのデータは、食事由来のカテキンが、卵巣癌転移性表現型に寄与するTGF-β媒介シグナル伝達を回避する化学予防特性を示すことを示唆しています。
Background: Transforming growth factor (TGF)-β triggers ovarian cancer metastasis through epithelial-mesenchymal transition (EMT). Whereas drug design strategies targeting the TGF-β signaling pathway have been envisioned, the anti-TGF structure:function aspect of chemopreventive diet-derived catechins remains unexplored.Aim: We assessed the effects of eight catechins on TGF-β-mediated cell migration and induction of EMT biomarkers, as well as on In Vitro vasculogenic mimicry (VM), a process partly regulated by EMT-related transcription factors.Results: TGF-β-mediated phosphorylation of Smad-3 and p38 signaling intermediates was more effective in a chemosensitive ES-2 ovarian cancer cell line but was inoperative in cis-platinum- and adriamycin-chemoresistant SKOV-3 ovarian cancer cells. Increases in cell migration and in gene/protein expression of EMT biomarkers Fibronectin, Snail, and Slug were observed in ES-2 cells. When VM was assessed in ES-2 cells, 3D capillary-like structures were formed and increases in EMT biomarkers found. Catechins bearing the galloyl moiety (CG, ECG, GCG, and EGCG) exerted potent inhibition of TGF-β-induced cell migration as well as EMT, and inhibited VM, in part through inhibition of Snail and matrix metalloproteinase-2 secretion.Conclusions: Our data suggest that diet-derived catechins exhibit chemopreventive properties that circumvent the TGF-β-mediated signaling which contributes to the ovarian cancer metastatic phenotype.
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