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特定の3H-1-キヌクリジニルベンジル酸(3H-1-QNB)ラットco牛ホモジネートへの結合は、KD = 0.13 +/- 0.01 nmおよびBMAX = 0.57 +/- 0.07 FMOLあたりの結合部位の結合部位の均一なクラスに発生します。結合は、ベンゼチミドエナンチオマーによって立体選択的に阻害されます。デキセチミドは、レベチミドよりも、その結合部位(Ki = 4 x 10(-10)mおよび6.5 x 10(-6)m)から3H-1-QNBを変位させることに効果的でした。ピレンゼピンは、低親和性(Ki = 2 x 10(-6)m)で3H-1-QNB結合を阻害し、結合部位をムスカリンM2受容体として分類します。
特定の3H-1-キヌクリジニルベンジル酸(3H-1-QNB)ラットco牛ホモジネートへの結合は、KD = 0.13 +/- 0.01 nmおよびBMAX = 0.57 +/- 0.07 FMOLあたりの結合部位の結合部位の均一なクラスに発生します。結合は、ベンゼチミドエナンチオマーによって立体選択的に阻害されます。デキセチミドは、レベチミドよりも、その結合部位(Ki = 4 x 10(-10)mおよび6.5 x 10(-6)m)から3H-1-QNBを変位させることに効果的でした。ピレンゼピンは、低親和性(Ki = 2 x 10(-6)m)で3H-1-QNB結合を阻害し、結合部位をムスカリンM2受容体として分類します。
Specific 3H-1-quinuclidinylbenzilate (3H-1-QNB) binding to rat cochlea homogenates occurs to a homogeneous class of binding sites with Kd = 0.13 +/- 0.01 nM and Bmax = 0.57 +/- 0.07 fmol per cochlea. Binding is stereoselectively inhibited by benzetimide enantiomers. Dexetimide was more effective than levetimide in displacing 3H-1-QNB from its binding sites (Ki = 4 x 10(-10) M and 6.5 x 10(-6) M, respectively). Pirenzepine inhibits 3H-1-QNB binding with low affinity (Ki = 2 x 10(-6) M), classifying the binding sites as muscarinic M2 receptors.
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