カンジダ・アルビカンスは、宿主の免疫系による認識から歯周キラーポルフィロモナス歯肉を保護し、歯肉組織の細菌感染をサポートします

カンジダ・アルビカンスは、酵母様細胞と糸状菌糸の間の形態を切り替えることができる病原性の真菌であり、抗生物質に耐性のある混合バイオフィルムを形成するために細菌と結合することができます。これらの構造では、C。albicansおよび歯周病原体 - ポルフィロモナスgingivalisについて最近報告されているように、菌の環境は細菌の保護機能を果たすことができます。私たちの現在の研究は、混合バイオフィルム内のこのタイプの相互微生物保護が接触宿主細胞にどのように影響するかを判断することを目的としています。C. albicansおよびP. gingivalisの持続性と宿主感染を分析するために、歯周炎患者から分離された代表的な単球細胞株（THP1）および歯肉線維芽細胞への微生物曝露など、宿主バイオフィルム相互作用のいくつかのモデルが開発されました。in vivo実験では、マウス皮下チャンバーモデルが利用されました。P. gingivalis細胞の持続性は、C。albicansと混合バイオフィルム内で観察されました。この微生物の共存は、マクロファージと線維芽細胞の反応を減衰させることにより、宿主の免疫に影響を与えました。サイトカインとケモカインの産生は、純粋な細菌感染と比較して減少しました。重度の歯周炎の患者から分離された線維芽細胞は、真菌のコロニー形成の影響を受けにくく、細菌感染症による宿主環境の調節を示しています。真菌によって連続感染が開始されたマウスモデルについて得られた結果は、この宿主のコロニー形成がより穏やかな炎症を誘発し、マウス死亡率の有意な減少をもたらすことを示しました。さらに、動物生物の高い細菌数は、C。albicansの存在下でより長い時間スケールで認められ、二重種感染の慢性的な性質を示唆しています。

Candida albicans is a pathogenic fungus capable of switching its morphology between yeast-like cells and filamentous hyphae and can associate with bacteria to form mixed biofilms resistant to antibiotics. In these structures, the fungal milieu can play a protective function for bacteria as has recently been reported for C. albicans and a periodontal pathogen-Porphyromonas gingivalis. Our current study aimed to determine how this type of mutual microbe protection within the mixed biofilm affects the contacting host cells. To analyze C. albicans and P. gingivalis persistence and host infection, several models for host-biofilm interactions were developed, including microbial exposure to a representative monocyte cell line (THP1) and gingival fibroblasts isolated from periodontitis patients. For in vivo experiments, a mouse subcutaneous chamber model was utilized. The persistence of P. gingivalis cells was observed within mixed biofilm with C. albicans. This microbial co-existence influenced host immunity by attenuating macrophage and fibroblast responses. Cytokine and chemokine production decreased compared to pure bacterial infection. The fibroblasts isolated from patients with severe periodontitis were less susceptible to fungal colonization, indicating a modulation of the host environment by the dominating bacterial infection. The results obtained for the mouse model in which a sequential infection was initiated by the fungus showed that this host colonization induced a milder inflammation, leading to a significant reduction in mouse mortality. Moreover, high bacterial counts in animal organisms were noted on a longer time scale in the presence of C. albicans, suggesting the chronic nature of the dual-species infection.