重度の横紋筋融解症に関連する異常な肝機能検査

横紋筋融解症は、カリウム、リン酸、尿酸、および循環へのミオグロビンなどの細胞内タンパク質などの細胞成分の放出を伴う骨格筋損傷の症候群であり、急性腎障害、電解質障害、心臓の不安定性を含む合併症を引き起こす可能性があります。重度の横紋筋融解症の場合、異常な肝機能検査が頻繁に観察されます。通常、血清アミノトランスフェラーゼ、すなわちアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼとアラニンアミノトランスフェラーゼの増加があります。これにより、肝障害の問題が生じ、しばしば肝生検につながる可能性のある調査の経路を引き起こします。ただし、筋肉は、アミノトランスフェラーゼ活性の増加の原因でもあります。このレビューでは、筋肉損傷の設定における異常な肝機能検査とそのような関連性の潜在的な意味を見つけることのジレンマについて説明します。筋肉損傷を相関するアミノトランスフェラーゼと相関する臨床的および実験的証拠のいくつかを掘り下げ、実際の肝臓損傷を引き起こす可能性のある酸化ストレスなどの病態生理学的メカニズムを議論します。血清アミノトランスフェラーゼは、臨床医が原発性肝臓損傷と筋肉損傷を区別できるように組織の特異性を欠いています。このレビューでは、診断ツールの精度を改善するための潜在的なアプローチも調査し、過度のまたは不必要な肝臓の調査を回避できるようにします。

Rhabdomyolysis is a syndrome of skeletal muscle injury with release of cellular constituents such as potassium, phosphate, urate and intracellular proteins such as myoglobin into the circulation, which may cause complications including acute kidney injury, electrolyte disturbance and cardiac instability. Abnormal liver function tests are frequently observed in cases of severe rhabdomyolysis. Typically, there is an increase in serum aminotransferases, namely aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase. This raises the question of liver injury and often triggers a pathway of investigation which may lead to a liver biopsy. However, muscle can also be a source of the increased aminotransferase activity. This review discusses the dilemma of finding abnormal liver function tests in the setting of muscle injury and the potential implications of such an association. It delves into some of the clinical and experimental evidence for correlating muscle injury to raised aminotransferases, and discusses pathophysiological mechanisms such as oxidative stress which may cause actual liver injury. Serum aminotransferases lack tissue specificity to allow clinicians to distinguish primary liver injury from muscle injury. This review also explores potential approaches to improve the accuracy of our diagnostic tools, so that excessive or unnecessary liver investigations can be avoided.