ヒアルロナン媒介運動受容体（HMMR）は、ヒアルロン受容体ではなく、進化的に保存された恒常性、有糸分裂、および減数分裂レギュレーターをコードします

ヒアルロン酸は、組織の水を吸収し、分化のクラスター44（CD44）などの細胞表面受容体を関与させる細胞外マトリックス成分であり、細胞の成長と動きを促進します。その結果、CD44は、腫瘍組織から分離された正常組織および腫瘍開始細胞に幹細胞を境界します。ヒアルロナン媒介運動性受容体（HMMR、RHAMMとしても知られています）は、数少ない定義されたヒアルロン受容体のもう1つです。HMMRは腫瘍性プロセスにも関連しており、癌の進行におけるその役割はしばしばヒアルロナンを介したシグナル伝達に起因します。しかし、HMMRは、ポロ様キナーゼ1やオーロラキナーゼAなどの有糸分裂キナーゼの活性を増やし、ダイニンとキネシンの運動活性をコントロールするためにタンパク質複合体を局在させる細胞内、微小管関連の紡錘体アセンブリ因子です。HMMRの発現は、有糸分裂前および検出可能なHMMR発現の組織の前後に細胞で上昇し、腫瘍性組織を含む非常に増殖性が高い傾向があります。さらに、HMMRは乳がん感受性遺伝子産物です。ここでは、HMMRと腫瘍形成との関連性、およびHMMRの構造と進化を簡単にレビューします。これは、ヒアルロナンを産生しないいくつかの昆虫種のHMMR様遺伝子産物を識別します。このレビューは、HMMRの恒常性、有糸分裂、および減数分裂調節因子としての指定をサポートし、その機能障害が腫瘍形成プロセスと癌の進行をどのように促進するかを明確にします。

Hyaluronan is an extracellular matrix component that absorbs water in tissues and engages cell surface receptors, like Cluster of Differentiation 44 (CD44), to promote cellular growth and movement. Consequently, CD44 demarks stem cells in normal tissues and tumor-initiating cells isolated from neoplastic tissues. Hyaluronan mediated motility receptor (HMMR, also known as RHAMM) is another one of few defined hyaluronan receptors. HMMR is also associated with neoplastic processes and its role in cancer progression is often attributed to hyaluronan-mediated signaling. But, HMMR is an intracellular, microtubule-associated, spindle assembly factor that localizes protein complexes to augment the activities of mitotic kinases, like polo-like kinase 1 and Aurora kinase A, and control dynein and kinesin motor activities. Expression of HMMR is elevated in cells prior to and during mitosis and tissues with detectable HMMR expression tend to be highly proliferative, including neoplastic tissues. Moreover, HMMR is a breast cancer susceptibility gene product. Here, we briefly review the associations between HMMR and tumorigenesis as well as the structure and evolution of HMMR, which identifies Hmmr-like gene products in several insect species that do not produce hyaluronan. This review supports the designation of HMMR as a homeostasis, mitosis, and meiosis regulator, and clarifies how its dysfunction may promote the tumorigenic process and cancer progression.