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範囲：伝えられるところによると、食事の大豆は糖尿病性腎症（DN）から保護されていますが、その活性成分と作用機序は不明のままです。 方法と結果：この研究では、KKAYマウスには、大豆イソフラボン（大豆IP）食、イソフラボン大豆タンパク質（RISOP）の還元、およびイソフラボンアグリコン（ISOAGC）の経口投与：3種類の食事の3種類の食事を与えられます。アルブミン尿とグリコス尿は、大豆IPグループでのみ減少します。RISOPグループは、メサンギウムマトリックスと腎線維症の拡大を減らし、ISOAGCグループは腎抗線維性および抗炎症効果を示します。しかし、これらの腎病理学的変化は大豆IPグループで抑制されており、DNの大豆タンパク質またはイソフラボンの明確な保護的役割を示唆しています。イソフラボンゲニステインは、高グルコースとアルブミン（HGA）にさらされた場合、マウス尿細管細胞とマクロファージの両方で炎症反応と細胞相互作用により優れた阻害効果をもたらします。Genisteinはまた、NADPHオキシダーゼ（NOX）遺伝子発現の減少を伴う、HGA誘発活性化タンパク質1活性化と活性オキシダーゼストレス生成を抑制します。最後に、糖尿病マウスは、血漿と尿の両方で脂質過酸化レベルの減少と、低いNOXS遺伝子発現を示しています。 結論：データは、イソフラボンが腎炎症を阻害し、DNの進行を制限するための潜在的な実用的な補助療法を提供する詳細なメカニズムを解明します。
範囲：伝えられるところによると、食事の大豆は糖尿病性腎症（DN）から保護されていますが、その活性成分と作用機序は不明のままです。 方法と結果：この研究では、KKAYマウスには、大豆イソフラボン（大豆IP）食、イソフラボン大豆タンパク質（RISOP）の還元、およびイソフラボンアグリコン（ISOAGC）の経口投与：3種類の食事の3種類の食事を与えられます。アルブミン尿とグリコス尿は、大豆IPグループでのみ減少します。RISOPグループは、メサンギウムマトリックスと腎線維症の拡大を減らし、ISOAGCグループは腎抗線維性および抗炎症効果を示します。しかし、これらの腎病理学的変化は大豆IPグループで抑制されており、DNの大豆タンパク質またはイソフラボンの明確な保護的役割を示唆しています。イソフラボンゲニステインは、高グルコースとアルブミン（HGA）にさらされた場合、マウス尿細管細胞とマクロファージの両方で炎症反応と細胞相互作用により優れた阻害効果をもたらします。Genisteinはまた、NADPHオキシダーゼ（NOX）遺伝子発現の減少を伴う、HGA誘発活性化タンパク質1活性化と活性オキシダーゼストレス生成を抑制します。最後に、糖尿病マウスは、血漿と尿の両方で脂質過酸化レベルの減少と、低いNOXS遺伝子発現を示しています。 結論：データは、イソフラボンが腎炎症を阻害し、DNの進行を制限するための潜在的な実用的な補助療法を提供する詳細なメカニズムを解明します。
SCOPE: Dietary soy reportedly protects from diabetic nephropathy (DN), but its active components and mechanism of action remain unknown. METHODS AND RESULTS: In this study, KKAy mice are fed three types of diet: Dietary soy isoflavones with soy protein (Soy-IP) diet, reduced isoflavones soy protein (RisoP), and oral administration of isoflavones aglycones (IsoAgc). Albuminuria and glycosuria are decreased only in the soy-IP group. The risoP group show reduced expansion of mesangial matrix and renal fibrosis, the IsoAgc group show renal anti-fibrotic and anti-inflammatory effects; however, these renal pathological changes are repressed in the soy-IP group, suggesting the distinct protective roles of soy protein or isoflavones in DN. The isoflavone genistein has a better inhibitory effect on the inflammatory response and cellular interactions in both mouse tubular cells and macrophages when exposed to high glucose and albumin (HGA). Genistein also represses HGA-induced activator protein 1 activation and reactive oxidases stress generation, accompanied by reduced NADPH oxidase (NOX) gene expression. Finally, diabetic mice show a decrease in lipid peroxidation levels in both plasma and urine, along with lower NOXs gene expression. CONCLUSION: The data elucidate the detailed mechanism by which isoflavones inhibit renal inflammation and provide a potential practical adjunct therapy to restrict DN progression.
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