病原体プライミングは、自己免疫を介してCOVID-19の重症・重篤な疾患および死亡率に寄与していると考えられる。

ヒトとウイルスのタンパク質間の相同性は、ウイルスまたはワクチン誘発性の自己免疫の確立された要因です。動物の試験におけるSARSおよびMERSワクチンの失敗には、SARSおよびMERSスパイクタンパク質への以前の暴露により肺組織の自己免疫を伴う可能性のある免疫学的プライミングと一致する病因が含まれていました。Covid-19のSARS-COV-2への暴露の病原性は、同様の結果につながる可能性があります。ヒトタンパク質に一致するウイルスまたは細菌の免疫原性ペプチドは、病原性プライミングペプチドの良い候補です（「免疫増強」のよりびまん性の考えに似ています）。ここでは、曝露、感染または注射による自己免疫を介した人間の病因の可能性の評価を提供します。SAR-COV-2スパイクタンパク質、および他のすべてのSARS-COV-2タンパク質、各SARS-COV-2タンパク質の免疫原性エピトープは、高い局所的な一致を求めてヒトタンパク質と比較されました。SARS-COV-2の免疫原性エピトープは、ヒトタンパク質との相同性がありませんでした。ヒトタンパク質と相同であるエピトープのすべての部分が病原性プライミングのリスクのために考慮から除外されている場合、エピトープの残りの免疫原性部分は依然として免疫原性であり、ワクチン開発の潜在的に実行可能な候補として維持される可能性があります。ヒトタンパク質の一致を経路にコードする遺伝子のマッピングは、Covid-19疾患で観察された症状の症状を説明できる標的を指します。また、MHCクラスIおよびクラスII抗原提示の要素、PD-1シグナル伝達、可溶性外因性抗原の相互提示、ER-ファゴソーム経路の要素を標的とする、免疫系自体の予想される妨害の機会が多数指摘されています。これらの発見の翻訳の結果が調査されています。

Homology between human and viral proteins is an established factor in viral- or vaccine-induced autoimmunity. Failure of SARS and MERS vaccines in animal trials involved pathogenesis consistent with an immunological priming that could involve autoimmunity in lung tissues due to previous exposure to the SARS and MERS spike protein. Exposure pathogenesis to SARS-CoV-2 in COVID-19 likely will lead to similar outcomes. Immunogenic peptides in viruses or bacteria that match human proteins are good candidates for pathogenic priming peptides (similar to the more diffuse idea of "immune enhancement"). Here I provide an assessment of potential for human pathogenesis via autoimmunity via exposure, via infection or injection. SAR-CoV-2 spike proteins, and all other SARS-CoV-2 proteins, immunogenic epitopes in each SARS-CoV-2 protein were compared to human proteins in search of high local homologous matching. Only one immunogenic epitope in a SARS-CoV-2 had no homology to human proteins. If all of the parts of the epitopes that are homologous to human proteins are excluded from consideration due to risk of pathogenic priming, the remaining immunogenic parts of the epitopes may be still immunogenic and remain as potentially viable candidates for vaccine development. Mapping of the genes encoding human protein matches to pathways point to targets that could explain the observed presentation of symptoms in COVID-19 disease. It also strongly points to a large number of opportunities for expected disturbances in the immune system itself, targeting elements of MHC Class I and Class II antigen presentation, PD-1 signaling, cross-presentation of soluble exogenous antigens and the ER-Phagosome pathway. Translational consequences of these findings are explored.