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皮膚創傷治癒における持続的な炎症と障害の修復は、細胞細胞および細胞マトリックスの誤解としばしば関連しています。線維性3次元コラーゲンI（Coll I）マトリックスにおける原発性ヒト筋線維芽細胞（MYOFB）およびM-CSF分化マクロファージ（M-Mɸ）の直接共培養モデルは、細胞間相互作用を研究するために開発されています。共培養実験では、用量依存的に測定されたM-Mɸ規制MYOFB脱分化の数が明らかになりました。MyoFBを誘導する形質転換成長因子β1（TGF-β1）の存在下でさえ、共培養されたM-M-Mɸの数の依存性が減少するMyOFBの量。マトリックスタンパク質の遺伝子発現分析（コラーゲンI、コラーゲンIII、ED-A-フィブロネクチン）は、MYOFB表現型の変化の結果を確認します。さらに、M-Mɸは分泌されたサイトカインインターロイキン-10（IL-10）の主な原因であることが示されており、これはMyoFB脱分化に影響することが示唆されています。これらの発見は、TGF-β1駆動型MyoFB活性化に対抗するMyoFB分化状態に対するM-M-M-M-によるIL-10分泌のパラクリンの影響を示しています。したがって、in vitro共培養モデルは、創傷分解能中の生理学的状況をシミュレートし、M-MɸによるパラクリンIL-10シグナルの重要性を強調しています。要するに、MyOFB-M-Mɸ共培養を持つ3D Coll Iベースのマトリックスは、創傷治癒の後期段階の非常に関連性の高い生体模倣モデルを形成します。
皮膚創傷治癒における持続的な炎症と障害の修復は、細胞細胞および細胞マトリックスの誤解としばしば関連しています。線維性3次元コラーゲンI（Coll I）マトリックスにおける原発性ヒト筋線維芽細胞（MYOFB）およびM-CSF分化マクロファージ（M-Mɸ）の直接共培養モデルは、細胞間相互作用を研究するために開発されています。共培養実験では、用量依存的に測定されたM-Mɸ規制MYOFB脱分化の数が明らかになりました。MyoFBを誘導する形質転換成長因子β1（TGF-β1）の存在下でさえ、共培養されたM-M-Mɸの数の依存性が減少するMyOFBの量。マトリックスタンパク質の遺伝子発現分析（コラーゲンI、コラーゲンIII、ED-A-フィブロネクチン）は、MYOFB表現型の変化の結果を確認します。さらに、M-Mɸは分泌されたサイトカインインターロイキン-10（IL-10）の主な原因であることが示されており、これはMyoFB脱分化に影響することが示唆されています。これらの発見は、TGF-β1駆動型MyoFB活性化に対抗するMyoFB分化状態に対するM-M-M-M-によるIL-10分泌のパラクリンの影響を示しています。したがって、in vitro共培養モデルは、創傷分解能中の生理学的状況をシミュレートし、M-MɸによるパラクリンIL-10シグナルの重要性を強調しています。要するに、MyOFB-M-Mɸ共培養を持つ3D Coll Iベースのマトリックスは、創傷治癒の後期段階の非常に関連性の高い生体模倣モデルを形成します。
Persistent inflammation and impaired repair in dermal wound healing are frequently associated with cell-cell and cell-matrix miscommunication. A direct coculture model of primary human myofibroblasts (MyoFB) and M-CSF-differentiated macrophages (M-Mɸ) in fibrillar three-dimensional Collagen I (Coll I) matrices is developed to study intercellular interactions. The coculture experiments reveal the number of M-Mɸ regulated MyoFB dedifferentiation in a dose-dependent manner. The amount of MyoFB decreases in dependence of the number of cocultured M-Mɸ, even in the presence of MyoFB-inducing transforming growth factor β1 (TGF-β1 ). Gene expression analysis of matrix proteins (collagen I, collagen III, ED-A-fibronectin) confirms the results of an altered MyoFB phenotype. Additionally, M-Mɸ is shown to be the main source of secreted cytokine interleukin-10 (IL-10), which is suggested to affect MyoFB dedifferentiation. These findings indicate a paracrine impact of IL-10 secretion by M-Mɸ on the MyoFB differentiation status counteracting the TGF-β1 -driven MyoFB activation. Hence, the in vitro coculture model simulates physiological situations during wound resolution and underlines the importance of paracrine IL-10 signals by M-Mɸ. In sum, the 3D Coll I-based matrices with a MyoFB-M-Mɸ coculture form a highly relevant biomimetic model of late stages of wound healing.
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