プロバイオティクスとフルクトオリゴ糖の介入は、微生物叢 - 腸脳軸を調節して、自閉症スペクトラムを改善し、高血球増殖状態とドーパミン代謝障害も還元する

自閉症スペクトラム障害（ASD）の有病率は増加していますが、その病因はとらえどころのないままであるため、効果的な治療は利用できません。動物モデルで実施された以前の研究では、微生物叢腸脳軸がASD病理に寄与する可能性があり、より多くの人間の研究が必要であることが示唆されています。この研究は2つの段階に分けられました。発見段階で、腸内微生物叢プロファイル（16S RRNAシーケンスを使用）、糞便SCFA（GC-MSを使用）、および26の血漿ニューロトランスミッター（UHPLC-MS/MSを使用）の違いを比較しました。ASDと24人の普通の子供を持つ子供。ASDの26人の子供全員が介入段階に参加し、プロバイオティクス + FOS（n = 16）またはプラセボ補給（n = 10）の前後の腸内微生物叢プロファイル、SCFA、および神経伝達物質を測定しました。腸内微生物叢は異常症の状態であり、ASDの子供の発見段階でビフィドバクテリアールとビフィドバクテリウムのレベルが有意に低いことがわかりました。有益な細菌（ビフィドバクテリア科）の増加と、プロバイオティクス + FOS介入後に病原性菌（クロストリジウム）の疑いのある抑制が現れ、自閉症および胃腸症状の重症度が大幅に減少しました。対照群の小児と比較して、ASDの小児では、酢酸、プロピオン酸、および酪酸のレベルが有意に低いことが発見され、ドーパミン代謝障害（ホモバニリン酸の減少）が観察されました。興味深いことに、自閉症の子供の上記のSCFAは、プロバイオティクス + FOS介入後に大幅に上昇し、対照群の人々にアプローチしました。さらに、我々のデータは、プロバイオティクス + FOS介入後にセロトニンの減少とホモヴァニリ酸の増加が出現したことを実証しました。ただし、上記の変化は、ASDの子供のプラセボグループには現れませんでした。プロバイオティクス + FOS介入は、腸内微生物叢、SCFA、およびセロトニンを調節することができます。これには、高度セロトン作動性状態やドーパミン代謝障害を含むASD症状の改善に関連しています。

The prevalence of autism spectrum disorders (ASD) is increasing, but its etiology remains elusive and hence an effective treatment is not available. Previous research conducted on animal models suggests that microbiota-gut-brain axis may contribute to ASD pathology and more human research is needed. This study was divided into two stages,.At the discovery stage, we compared the differences in gut microbiota profiles (using 16S rRNA sequencing), fecal SCFAs (using GC-MS) and plasma neurotransmitters (using UHPLC-MS/MS) of 26 children with ASD and 24 normal children. All 26 children with ASD participated in the intervention stage, and we measured the gut microbiota profiles, SCFAs and neurotransmitters before and after probiotics + FOS (n = 16) or placebo supplementation (n = 10). We found that gut microbiota was in a state of dysbiosis and significantly lower levels of Bifidobacteriales and Bifidobacterium longum were observed at the discovery stage in children with ASD. An increase in beneficial bacteria (Bifidobacteriales and B. longum) and suppression of suspected pathogenic bacteria (Clostridium) emerged after probiotics + FOS intervention, with significant reduction in the severity of autism and gastrointestinal symptoms. Compared to children in the control group, significantly lower levels of acetic acid, propionic acid and butyric acid were found, and a hyperserotonergic state (increased serotonin) and dopamine metabolism disorder (decreased homovanillic acid) were observed in children with ASD. Interestingly, the above SCFAs in children with autism significantly elevated after probiotics + FOS intervention and approached those in the control group. In addition, our data demonstrated that decreased serotonin and increased homovanillic acid emerged after probiotics + FOS intervention. However, the above-mentioned changes did not appear in the placebo group for ASD children. Probiotics + FOS intervention can modulate gut microbiota, SCFAs and serotonin in association with improved ASD symptoms, including a hyper-serotonergic state and dopamine metabolism disorder.