B型肝炎ウイルスのHBXとHBCは、その転写と安定性を低下させることにより、ID1とID3に影響を与える可能性があります

B型肝炎ウイルス（HBV）感染は、B型肝炎ウイルスXタンパク質（HBX）およびコアタンパク質（HBC）が重要な役割を果たしている肝細胞癌（HCC）の発生と発生と密接に関連しています。さらに、分化（ID）タンパク質の阻害剤は、肝臓癌の発症と有意な相関を示しました。ここでは、HBVが初めてタンパク質レベルと転写レベルの両方でID1とID3の発現を劇的に阻害したのに対し、ID2に対するウイルスの影響はほとんどなかったことを特定しました。さらに、2つのHBVコード化されたタンパク質であるHBCとHBXは、ID1とID3の発現を明確に減少させる可能性がありますが、他の2つのウイルスタンパク質HBSとHBPはID1およびID3タンパク質に影響を与えることができませんでした。活性阻害剤と活性化因子の両方が、HBCがBMP/SMADシグナル伝達経路によるID1およびID3の発現を阻害したことをさらに確認しました。HBXは、HBXタンパク質の残基112-136でID1とID3の両方と相互作用することができ、その分解を加速することにより2つのIDタンパク質を阻害する可能性があります。これは、HBCおよびHBXのID1およびID3を調節する最初のレポートですが、上記に関連付けられた詳細なメカニズムは、さらに明確にするためにさらなる実験が必要でした。

Hepatitis B virus (HBV) infection is closely related with the occurrence and development of hepatocellular carcinoma (HCC), in which Hepatitis B virus x protein (HBx) and core protein (HBc) play crucial roles. Additionally, inhibitors of differentiation (Id) proteins exhibited significant correlation with liver cancer development. Here, we identified that HBV dramatically inhibited the expression of Id1 and Id3 in both protein and transcriptional levels for the first time, whereas there was little effect of the virus on Id2. Additionally, two HBV coded protein, HBc and HBx, could reduce the expression of Id1 and Id3 distinctly, whereas the other two viral proteins, HBs and HBp were unable to affect Id1 and Id3 proteins. Both the activity inhibitors and activators further confirmed that HBc inhibited the expression of Id1 and Id3 by BMP/Smad signaling pathway. HBx could interact with both Id1 and Id3 at residues 112-136 of HBx protein, and it could inhibit the two Id proteins by accelerating their degradation. This is the first report about HBc and HBx regulating Id1 and Id3, whereas the detailed mechanism associated with above needed further experiments to clarify.