自己抗原特性を免疫のメカニズムにリンクします

抗原特異的免疫療法（ASIT）は、非特異的でグローバルな免疫抑制が現在唯一の治療オプションである自己免疫疾患の治療に精度を導入するための説得力のある可能性をもたらします。ASITの設計の中心は、アレルギー脱感作のアプローチに匹敵する自己抗原の送達です。アレルゲン特異的反応の耐性における臨床的成功は、1世紀よりも長くなりますが、自己免疫がFDAが承認したブレークスルーはまだ見ていません。アレルゲンと自己抗原は物理化学的特性が大きく異なり、これらの矛盾は免疫系との相互作用の性質に影響します。承認されたアレルゲン特異的免疫療法は、通常、10〜70kDaの水溶性の中性帯電したタンパク質画分として投与されます。逆に、自己抗原は、幅広いサイズ、溶解度、およびそれらを免疫原性の影響を受けやすくする電荷を示す在来タンパク質です。アレルゲンの低感覚化の成功をASITに翻訳するために、自動抗原を効果的にフォーマットし、生体内分布を導き、適切な免疫メカニズムを実施するために、送達戦略が必要になる場合があります。

Antigen-specific immunotherapies (ASIT) present compelling potential for introducing precision to the treatment of autoimmune diseases where nonspecific, global immunosuppression is currently the only treatment option. Central to ASIT design is the delivery of autoantigen, which parallels allergy desensitization approaches. Clinical success in tolerizing allergen-specific responses spans longer than a century, but autoimmune ASITs have yet to see an FDA-approved breakthrough. Allergens and autoantigens differ substantially in physicochemical properties, and these discrepancies influence the nature of their interactions with the immune system. Approved allergen-specific immunotherapies are typically administered as water soluble, neutrally charged protein fractions from 10 to 70 kDa. Conversely, autoantigens are native proteins that exhibit wide-ranging sizes, solubilities, and charges that render them susceptible to immunogenicity. To translate the success of allergen hyposensitization to ASIT, delivery strategies may be necessary to effectively format autoantigens, guide biodistribution, and engage appropriate immune mechanisms.