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背景：妊娠中に母体食をシトルリンまたはアルギニンで補充することは、ラットの母体の食事性タンパク質制限によって誘導されるIUGRのモデルの胎児の成長を促進することが示されました。 目的：この研究の目的は、シトルリンまたはアルギニンの母体補給が胎児循環におけるシトルリンとアルギニン濃度を増加させるかどうかを同じモデルで決定することでした。2）胎盤アミノ酸トランスポーターの発現、および3）必須アミノ酸の胎児の利用可能性。 方法：妊娠中のラット（グループあたりn = 8）に、単独または2 g/kg/dのLを補充した、単独または補充された低タンパク質（LP、4％タンパク質）の食事のいずれかまたは低タンパク質（LP、4％タンパク質）のいずれかを与えました。 - 妊娠中の飲料水におけるシトルリン（LP+CIT）または等型アルギニン（LP+ARG）。胎児は、妊娠21日目にCセクションによって抽出されました。システムA（SLC38A1、SLC38A2、およびSLC38A4）およびL（SLC7A2、SLC7A5、SLC7A8）アミノ酸トランスポーターの系A（SLC38A1、SLC38A2、およびSLC38A4）およびL（SLC7A2、SLC7A5、SLC7A8）の遺伝子発現は、母体および胎児血漿で決定された胎盤およびアミノ酸濃度で測定されました。 結果：母体のLP食事は、胎児（4.01±0.03対5.45±0.07 g、p <0.0001）および胎盤重量（0.617±0.01対0.392±0.04 g、p <0.001）をそれぞれ26および36％減少させました。NPダイエット。CITまたはARGのいずれかの補給は、胎児の出生体重をそれぞれ約5または11％増加させました（4.21±0.05および4.48±0.05 g対4.01±0.03 g、p <0.05）。CIT補給は、それぞれ胎児血漿シトルリンとアルギニンの5倍と2倍の増加をもたらしましたが、ARG補給は胎児のアルギニン濃度のみを増加させました。LPダイエットは、NPと比較して、胎盤SNAT 4 mRNAが低く、LAT2およびSNAT1の発現が高いことをもたらしました。SNAT4、4HFC、LAT2 mRNAは、非補償LPグループと比較して、LP+CITおよびLP+ARGグループでアップレギュレートされました。LP+CITグループでは、LP+CITグループでもLP+CITグループでも高いレベルが観察されました（P <0.01）。SNAT2の発現は、CITまたはARGの補給に応じて変更されていませんでした。胎児のアミノ酸濃度はLP食によって減少し、CITまたはARG補給によって回復しませんでした。 結論：現在の調査結果は、シトルリンまたはアルギニンの補給を確認します。IUGRのラットモデルの胎児の成長を促進します。彼らはさらに、次のことを示唆しています。1）妊娠中の母親に経口投与されたシトルリンとアルギニンは、胎児循環に到達する可能性があります。2）シトルリンは、胎児のアルギニンの利用可能性を効果的に上昇させます。3）胎児血漿中の必須アミノ酸の濃度を増加させることはできませんでしたが、シトルリンまたはアルギニンの補給は、いくつかの胎盤アミノ酸トランスポーターの遺伝子発現を上方制御します。
背景：妊娠中に母体食をシトルリンまたはアルギニンで補充することは、ラットの母体の食事性タンパク質制限によって誘導されるIUGRのモデルの胎児の成長を促進することが示されました。 目的：この研究の目的は、シトルリンまたはアルギニンの母体補給が胎児循環におけるシトルリンとアルギニン濃度を増加させるかどうかを同じモデルで決定することでした。2）胎盤アミノ酸トランスポーターの発現、および3）必須アミノ酸の胎児の利用可能性。 方法：妊娠中のラット（グループあたりn = 8）に、単独または2 g/kg/dのLを補充した、単独または補充された低タンパク質（LP、4％タンパク質）の食事のいずれかまたは低タンパク質（LP、4％タンパク質）のいずれかを与えました。 - 妊娠中の飲料水におけるシトルリン（LP+CIT）または等型アルギニン（LP+ARG）。胎児は、妊娠21日目にCセクションによって抽出されました。システムA（SLC38A1、SLC38A2、およびSLC38A4）およびL（SLC7A2、SLC7A5、SLC7A8）アミノ酸トランスポーターの系A（SLC38A1、SLC38A2、およびSLC38A4）およびL（SLC7A2、SLC7A5、SLC7A8）の遺伝子発現は、母体および胎児血漿で決定された胎盤およびアミノ酸濃度で測定されました。 結果：母体のLP食事は、胎児（4.01±0.03対5.45±0.07 g、p <0.0001）および胎盤重量（0.617±0.01対0.392±0.04 g、p <0.001）をそれぞれ26および36％減少させました。NPダイエット。CITまたはARGのいずれかの補給は、胎児の出生体重をそれぞれ約5または11％増加させました（4.21±0.05および4.48±0.05 g対4.01±0.03 g、p <0.05）。CIT補給は、それぞれ胎児血漿シトルリンとアルギニンの5倍と2倍の増加をもたらしましたが、ARG補給は胎児のアルギニン濃度のみを増加させました。LPダイエットは、NPと比較して、胎盤SNAT 4 mRNAが低く、LAT2およびSNAT1の発現が高いことをもたらしました。SNAT4、4HFC、LAT2 mRNAは、非補償LPグループと比較して、LP+CITおよびLP+ARGグループでアップレギュレートされました。LP+CITグループでは、LP+CITグループでもLP+CITグループでも高いレベルが観察されました（P <0.01）。SNAT2の発現は、CITまたはARGの補給に応じて変更されていませんでした。胎児のアミノ酸濃度はLP食によって減少し、CITまたはARG補給によって回復しませんでした。 結論：現在の調査結果は、シトルリンまたはアルギニンの補給を確認します。IUGRのラットモデルの胎児の成長を促進します。彼らはさらに、次のことを示唆しています。1）妊娠中の母親に経口投与されたシトルリンとアルギニンは、胎児循環に到達する可能性があります。2）シトルリンは、胎児のアルギニンの利用可能性を効果的に上昇させます。3）胎児血漿中の必須アミノ酸の濃度を増加させることはできませんでしたが、シトルリンまたはアルギニンの補給は、いくつかの胎盤アミノ酸トランスポーターの遺伝子発現を上方制御します。
BACKGROUND: Supplementing maternal diet with citrulline or arginine during gestation was shown to enhance fetal growth in a model of IUGR induced by maternal dietary protein restriction in the rat. OBJECTIVE: The aims of this study were to determine in the same model whether maternal supplementation with citrulline or arginine would increase 1) citrulline and arginine concentration in fetal circulation; 2) the expression of placental amino acid transporters, and 3) the fetal availability of essential amino acids. METHODS: Pregnant rats (n = 8 per group) were fed either an isocaloric control (20% protein, NP) or a low protein (LP, 4% protein) diet, either alone or supplemented with 2 g/kg/d of l-citrulline (LP + CIT) or isonitrogenous Arginine (LP + ARG) in drinking water throughout gestation. Fetuses were extracted by C-section on the 21st day of gestation. The gene expression of system A (Slc38a1, Slc38a2, and Slc38a4) and L (Slc7a2, Slc7a5, Slc7a8) amino acid transporters was measured in placenta and amino acid concentrations determined in maternal and fetal plasma. RESULTS: Maternal LP diet decreased fetal (4.01 ± 0.03 vs. 5.45 ± 0.07 g, p < 0.0001) and placental weight (0.617 ± 0.01 vs. 0.392 ± 0.04 g, p < 0.001), by 26 and 36% respectively, compared with NP diet. Supplementation with either CIT or ARG increased fetal birth weight by ≈ 5 or 11%, respectively (4.21 ± 0.05 and 4.48 ± 0.05 g vs. 4.01 ± 0.03 g, p < 0.05). CIT supplementation produced a 5- and 2-fold increase in fetal plasma citrulline and arginine, respectively, whereas ARG supplementation only increased fetal arginine concentration. LP diet led to lower placental SNAT 4 mRNA, and higher LAT2 and SNAT1 expression, compared with NP. SNAT4, 4hFC, LAT2 mRNA were up-regulated in LP + CIT and LP + ARG group compared with the un-supplemented LP group. Higher level of LAT1 mRNA was also observed in the LP + CIT group than in the LP group (p < 0.01). SNAT2 expression was unchanged in response to CIT or ARG supplementation. Fetal amino acid concentrations were decreased by LP diet, and were not restored by CIT or ARG supplementation. CONCLUSIONS: The current findings confirm supplementation with citrulline or arginine enhances fetal growth in a rat model of IUGR. They further suggest that: 1) citrulline and arginine administered orally to the pregnant mother may reach fetal circulation; 2) citrulline effectively raises fetal arginine availability; and 3) although it failed to increase the concentrations of essential amino acids in fetal plasma, citrulline or arginine supplementation upregulates the gene expression of several placental amino acid transporters.
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