パーキンソン病における末梢神経障害

末梢神経障害（PN）は、感覚、運動、および自律神経の機能障害として定義される一般的な神経学的問題です。末梢神経障害の存在は、パーキンソン病（PD）で最近注目されています。この併存疾患は、運動機能が以前に損なわれていた患者の負担を増加させるためです。複数のピアレビューされたデータベース（例えば、エンマゼ、PsyCINFO、CINAHLなど）を利用する包括的なコンピューターベースの文献レビューが実施されました。大きな繊維神経障害（LFN）と小さな繊維神経障害（SFN）を区別するための堅牢な診断基準の有用性の有用性の証拠があります。いくつかの研究では、病理学的基礎メカニズムとしてのホモシステイン（HCY）とメチルマロン酸（MMA）のレベルが増加した、長期にわたるL-DOPA曝露と有病率との間のリンクを確立しています。L-DOPA療法に比較的切断された曝露があるPD患者のPNは、パーキンおよびMHTFR遺伝子または別々のミトコンドリア障害の根本的な突然変異を持っている可能性があります。ビタミンB12およびコバラミンの欠陥も、PNのドライバーとして関与しています。リン酸化されたα-シヌクレインの蓄積は、PNのもう1つの中心的な特徴であり、大規模なコホート研究を介して緊急の調査を検討しています。重要なことに、これらの根本的なメカニズムは末梢除神経に関連していることです。このレビューは、B12欠損を標的とするPNの潜在的な治療と、他の新しいアプローチとともにCOMT阻害剤の使用を掘り下げています。PDにPNが発揮する疾患の負担を軽減するには、遺伝子メカニズムと新規治療経路を調査する強力なランダム化比較および長期コホート研究を伴う研究の手段が緊急に必要です。

Peripheral neuropathy (PN) is a common neurological problem defined as a dysfunction of sensory, motor, and autonomic nerves. The presence of peripheral neuropathy has recently been noticed in Parkinson's disease (PD) This comorbidity is concerning as it increases the burden on patients whose motor functions are previously compromised. A comprehensive computer-based literature review utilizing multiple peer-reviewed databases (e.g., Embase, PsycINFO, CINAHL, etc.) was conducted. There is evidence for the utility of robust diagnostic criteria to distinguish between large fiber neuropathy (LFN) and small fiber neuropathy (SFN). Some studies have established links between prolonged L-DOPA exposure and prevalence with increased levels of homocysteine (HCY) and methylmalonic acid (MMA) as pathological underlying mechanisms. PN in PD patients with relatively truncated exposure to L-DOPA therapy may have underlying mutations in the Parkin and MHTFR gene or separate mitochondrial disorders. Vitamin B12 and cobalamin deficiencies have also been implicated as drivers of PN. Accumulation of phosphorylated α-synuclein is another central feature in PN and deems urgent exploration via large cohort studies. Importantly, these underlying mechanisms have been linked to peripheral denervation. This review delves into the potential treatments for PN targeting B12 deficiencies and the use of COMT inhibitors along with other novel approaches. Avenues of research with powerful randomized controlled and long-term cohort studies exploring genetic mechanisms and novel treatment pathways is urgently required to alleviate the burden of disease exerted by PN on PD.