意識的な犬における徐々に増加するアセプロマジンの血行動態、呼吸器、鎮静効果

目的：意識的な犬の心肺変数と鎮静に対するアセプロマジンの徐々に増加する投与の影響を評価する。 研究デザイン：前向き、実験的研究。 動物：体重が16.5±5.0 kg（平均±標準偏差）の6人の健康な成人混合犬のグループ。 方法：犬には、血行動態と動脈血液ガスの評価のために熱希釈と動脈カテーテルで装飾されました。1回、Acepromazineを20分間隔で10、15、25、50μgkg-1で各犬に静脈内投与し、10μgkg-1（ACP10）、25μgkg-1の累積アセプロマジン用量を引き起こします。ACP25）、50μgKg-1（ACP50）および100μgKg-1（ACP100）。血行動態データと鎮静スコアは、各アクプロマジンの用量の前に（ベースライン）および20分後に記録されました。 結果：ベースラインと比較して、すべてのACEPROMAZINEは、ストローク指数（SI）、平均動脈圧（MAP）、および動脈酸素含有量（CAO2）がそれぞれ16％、17％、21％の最大減少をもたらしました。心臓指数（CI）は最大19％減少しましたが、有意ではありませんでした。酸素送達指数（DO2I）については、26〜38％の減少が記録され、ACP50とACP100に大きな違いがありました。全身血管抵抗指数（SVRI）と心拍数は大幅に変化しませんでした。血行動態データのAcepromazine用量の間に有意差は見られませんでした。ACP10の後、5/6個の犬で軽度の鎮静が観察され、1匹/6個の犬で中程度の鎮静が観察されましたが、ACP25、ACP50、ACP100の後、5/6または6/6個の犬で中程度の鎮静が観察されました。 結論と臨床的関連性：意識的な犬では、Acepromazineの減少MAP、SI、CaO2、DO2Iが減少しましたが、有意な用量効果は検出されませんでした。SVRIは有意に変更されておらず、MAPの減少がCIの減少に起因することを示唆しています。ACP25、ACP50、およびACP100の用量は、ほとんどの犬で中程度の鎮静をもたらしました。ACP10は軽度の鎮静のみをもたらしました。

OBJECTIVE: To evaluate the effects of progressively increasing doses of acepromazine on cardiopulmonary variables and sedation in conscious dogs. STUDY DESIGN: Prospective, experimental study. ANIMALS: A group of six healthy, adult, mixed-breed dogs weighing 16.5 ± 5.0 kg (mean ± standard deviation). METHODS: Dogs were instrumented with thermodilution and arterial catheters for evaluation of hemodynamics and arterial blood gases. On a single occasion, acepromazine was administered intravenously to each dog at 10, 15, 25 and 50 μg kg-1 at 20 minute intervals, resulting in cumulative acepromazine doses of 10 μg kg-1 (ACP10), 25 μg kg-1 (ACP25), 50 μg kg-1 (ACP50) and 100 μg kg-1 (ACP100). Hemodynamic data and sedation scores were recorded before (baseline) and 20 minutes after each acepromazine dose. RESULTS: Compared with baseline, all acepromazine doses significantly decreased stroke index (SI), mean arterial pressure (MAP) and arterial oxygen content (CaO2) with maximum decreases of 16%, 17% and 21%, respectively. Cardiac index (CI) decreased by up to 19% but not significantly. Decreases of 26-38% were recorded for oxygen delivery index (DO2I), with significant differences for ACP50 and ACP100. Systemic vascular resistance index (SVRI) and heart rate did not change significantly. No significant difference was found among acepromazine doses for hemodynamic data. After ACP10, mild sedation was observed in five/six dogs and moderate sedation in one/six dogs, whereas after ACP25, ACP50 and ACP100, moderate sedation was observed in five/six or six/six dogs. CONCLUSIONS AND CLINICAL RELEVANCE: In conscious dogs, acepromazine decreased MAP, SI, CaO2 and DO2I, but no significant dose effect was detected. SVRI was not significantly changed, suggesting that the reduction in MAP resulted from decreased CI. The ACP25, ACP50 and ACP100 doses resulted in moderate sedation in most dogs; ACP10 resulted in only mild sedation.