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この研究の目的は、一酸化炭素（CO）中毒および健康なコントロールを有する被験者から得られた末梢血単核細胞（PBMC）で、第一世代のコハク酸プロドラッグNV118を使用して、新しい薬理学的戦略を評価することでした。CO中毒と健康的な対照被験者の被験者からヒト血液細胞を入手しました。COおよび対照群の被験者からの無傷のPBMCは、10-6 PBMCSあたり秒あたりPMOL O2で測定された高解像度の応答測定で分析されました。ベースラインの呼吸を得ることに加えて、NV118（100μM）が注入され、PBMCでの比較のために同じ呼吸のパラメーターが得られました。同じ条件で顕微鏡でミトコンドリアのダイナミクスを測定しました。研究では、37人の患者（COグループで17人、比較のために対照群で20人）を登録しました。COグループの被験者から得られたPMBCは、対照群と比較して全体的に有意に低い呼吸を有していました（P <0.0001）。NV118での呼吸に有意な増加がありました。特に、複合体IIおよび複合体IVからの最大呼吸と呼吸の増加が増加しました（P <0.0001）。PBMCのミトコンドリアは、対照群と比較してネット運動の全体的な増加を示しました。この研究の結果は、治療化合物であるNV118が複合体IIおよびIVでの呼吸を増加させ、CO中毒の被験者から得られたPBMCのミトコンドリア運動の回復を増加させることを示唆しています。ミトコンドリア指向療法は、in vivoでのさらなる調査を伴う潜在的な将来の戦略を提供します。
この研究の目的は、一酸化炭素（CO）中毒および健康なコントロールを有する被験者から得られた末梢血単核細胞（PBMC）で、第一世代のコハク酸プロドラッグNV118を使用して、新しい薬理学的戦略を評価することでした。CO中毒と健康的な対照被験者の被験者からヒト血液細胞を入手しました。COおよび対照群の被験者からの無傷のPBMCは、10-6 PBMCSあたり秒あたりPMOL O2で測定された高解像度の応答測定で分析されました。ベースラインの呼吸を得ることに加えて、NV118（100μM）が注入され、PBMCでの比較のために同じ呼吸のパラメーターが得られました。同じ条件で顕微鏡でミトコンドリアのダイナミクスを測定しました。研究では、37人の患者（COグループで17人、比較のために対照群で20人）を登録しました。COグループの被験者から得られたPMBCは、対照群と比較して全体的に有意に低い呼吸を有していました（P <0.0001）。NV118での呼吸に有意な増加がありました。特に、複合体IIおよび複合体IVからの最大呼吸と呼吸の増加が増加しました（P <0.0001）。PBMCのミトコンドリアは、対照群と比較してネット運動の全体的な増加を示しました。この研究の結果は、治療化合物であるNV118が複合体IIおよびIVでの呼吸を増加させ、CO中毒の被験者から得られたPBMCのミトコンドリア運動の回復を増加させることを示唆しています。ミトコンドリア指向療法は、in vivoでのさらなる調査を伴う潜在的な将来の戦略を提供します。
The purpose of this study was to evaluate a new pharmacological strategy using a first-generation succinate prodrug, NV118, in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) obtained from subjects with carbon monoxide (CO) poisoning and healthy controls. We obtained human blood cells from subjects with CO poisoning and healthy control subjects. Intact PBMCs from subjects in the CO and Control group were analyzed with high-resolution respirometry measured in pmol O2 per second per 10-6 PBMCs. In addition to obtaining baseline respiration, NV118 (100 μM) was injected, and the same parameters of respiration were obtained for comparison in PBMCs. We measured mitochondrial dynamics with microscopy with the same conditions. We enrolled 37 patients (17 in the CO group and 20 in the Control group for comparison) in the study. PMBCs obtained from subjects in the CO group had overall significantly lower respiration compared with the Control group (P < 0.0001). There was a significant increase in respiration with NV118, specifically with an increase in maximum respiration and respiration from complex II and complex IV (P < 0.0001). The mitochondria in PBMCs demonstrated an overall increase in net movement compared with the Control group. Our results of this study suggest that the therapeutic compound, NV118, increases respiration at complex II and IV as well as restoration of mitochondrial movement in PBMCs obtained from subjects with CO poisoning. Mitochondrial-directed therapy offers a potential future strategy with further exploration in vivo.
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