デンドロビウムofficinaleは、HFD/STZ誘発性糖尿病マウスのEMTシグナル伝達経路を阻害することにより、心筋線維症を減衰させます

心臓線維症は、糖尿病性心筋症およびデンドロビウムオフィシナールの主要な貢献者であり、高血糖および糖尿病性心筋症に治療効果を持っています。マウスの糖尿病性心筋線維症に関するデンドロビウムofficinaleの可能なメカニズムをさらに調査する。乾燥茎からのデンドロビウムオフィシナール（DOE）の水溶性抽出物を、HPLCおよびフェノール硫酸法により分析しました。糖尿病マウスは、高脂肪食（HFD）の胃内投与後4日間、ストレプトゾトシン（STZ）（30 mg/kg）の腹腔内注射により2週間連続して誘導されました。グループは次のとおりでした：コントロールグループ、モデルグループ、DOE低、中程度、高用量群（75、150、300 mg/kg）およびメトホルミン陽性グループ（125 mg/kg）。結果は、DOEの用量依存的に低い血清インスリン、総コレステロール（TC）、トリグリセリド（TG）、低密度のリポタンパク質コレステロール（LDL-C）が成長し、12週間後に高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）が成長したことを示しました。DOEとの毎日の管理。ヘマトキシリン - エオシン染色とシリウス赤染色は、心臓損傷と線維症の明らかな改善を示しました。さらに、免疫ブロットの結果は、DOEがペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-α（PPAR-α）の発現、インスリン受容体基質1（P-IRS1）およびE-カドヘリンのリン酸化を増加させ、形質転換成長因子β1の発現を抑制することを示したことを示しました。（TGF-β1）、C-Jun N末端キナーゼ（P-JNK）、Twist、Snail1およびVimentinのリン酸化。現在の発見は、DOEがHFD/STZ誘発性糖尿病性心筋症（DCM）を改善することを示唆しました。主にDOEの脂質輸送の加速に関連する可能性のあるメカニズム、インスリン耐性を阻害し、上皮間葉系遷移（EMT）によって誘発される線維症を抑制します。

Cardiac fibrosis is a major contributor for diabetic cardiomyopathy and Dendrobium officinale possessed therapeutic effects on hyperglycemia and diabetic cardiomyopathy. To further investigate the possible mechanisms of the Dendrobium officinale on diabetic myocardial fibrosis in mice. Water-soluble extracts of Dendrobium officinale (DOE) from dry stem was analyzed by HPLC and phenol-sulfuric acid method. Diabetic mice were induced by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) (30 mg/kg) for 4 consecutive days after intragastric administration of a high-fat diet (HFD) for 2 weeks. The groups were as follows: control group, model group, DOE low, medium, high dose group (75, 150, 300 mg/kg) and Metformin positive group (125 mg/kg). The results showed that DOE dose-dependently lower serum insulin, total cholesterol (TC), triglyceride (TG), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and grew the high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) after 12 weeks of daily administration with DOE. Hematoxylin-eosin staining and Sirius red staining showed obvious amelioration of cardiac injury and fibrosis. In addition, the result of immunoblot indicated that DOE increased the expression of peroxisome proliferator activated receptor-α (PPAR-α), phosphorylation of insulin receptor substrate 1 (p-IRS1) and E-cadherin and repressed the expression of transforming growth factor β1 (TGF-β1), phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (p-JNK), Twist, Snail1 and Vimentin. The present findings suggested that DOE ameliorated HFD/STZ-induced diabetic cardiomyopathy (DCM). The possible mechanism mainly associated with DOE accelerating lipid transport, inhibiting insulin resistant and suppressing fibrosis induced by epithelial mesenchymal transition (EMT).