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背景：コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）は、ミクログリア/マクロファージの増殖、分化、生存を調節します。ただし、精神障害におけるこのタンパク質の正確な役割は不明です。CSF1Rは、転写因子PU.1（SPI1）と相互作用することも知られています。ここでは、CSF1RとSPI1の発現が、主要な精神障害の患者から死後サンプル（頭頂皮質、小脳、脾臓）で変化しているかどうかを研究しました。 方法：頭頂皮質、コントロール、大うつ病性障害（MDD）、統合失調症（SZ）、および双極性障害（BD）グループからのCsf1rおよびSpi1のタンパク質発現、統合障害（SZ）、および双極性障害（BD）グループが測定されました。 結果：脾臓のCSF1Rのレベルは、MDDおよびSZグループの小脳および頭頂皮質ではなく、対照群よりも有意に低かった。脾臓のCSF1Rレベルと、4つのグループのすべての被験者の頭頂皮質のCSF1Rレベルの間には正の相関がありました。さらに、MDDおよびSZグループの小脳および脾臓のSPI1のレベルは、対照群よりも有意に高かった。頭頂皮質のSpi1のレベルは、4つのグループ間で異なっていませんでした。興味深いことに、4つのグループのすべての被験者の脾臓でCSF1RレベルとSPI1レベルの間には負の相関がありました。MDDグループの脾臓では、CSF1RレベルとSPI1レベルの間にも負の相関がありました。 制限：各グループの少数は、私たちの解釈を制限する可能性があります。 結論：脳抑制軸におけるCSF1RおよびSPI1の異常は、部分的にMDDの病態生理学に役割を果たす可能性があります。
背景：コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）は、ミクログリア/マクロファージの増殖、分化、生存を調節します。ただし、精神障害におけるこのタンパク質の正確な役割は不明です。CSF1Rは、転写因子PU.1（SPI1）と相互作用することも知られています。ここでは、CSF1RとSPI1の発現が、主要な精神障害の患者から死後サンプル（頭頂皮質、小脳、脾臓）で変化しているかどうかを研究しました。 方法：頭頂皮質、コントロール、大うつ病性障害（MDD）、統合失調症（SZ）、および双極性障害（BD）グループからのCsf1rおよびSpi1のタンパク質発現、統合障害（SZ）、および双極性障害（BD）グループが測定されました。 結果：脾臓のCSF1Rのレベルは、MDDおよびSZグループの小脳および頭頂皮質ではなく、対照群よりも有意に低かった。脾臓のCSF1Rレベルと、4つのグループのすべての被験者の頭頂皮質のCSF1Rレベルの間には正の相関がありました。さらに、MDDおよびSZグループの小脳および脾臓のSPI1のレベルは、対照群よりも有意に高かった。頭頂皮質のSpi1のレベルは、4つのグループ間で異なっていませんでした。興味深いことに、4つのグループのすべての被験者の脾臓でCSF1RレベルとSPI1レベルの間には負の相関がありました。MDDグループの脾臓では、CSF1RレベルとSPI1レベルの間にも負の相関がありました。 制限：各グループの少数は、私たちの解釈を制限する可能性があります。 結論：脳抑制軸におけるCSF1RおよびSPI1の異常は、部分的にMDDの病態生理学に役割を果たす可能性があります。
BACKGROUND: The colony stimulating factor 1 receptor (CSF1R) regulates microglia/macrophage proliferation, differentiation and survival; however, the precise role of this protein in psychiatric disorders is unknown. CSF1R is also known to interact with the transcription factor PU.1 (SPI1). Here we studied whether the expressions of CSF1R and SPI1 are altered in the postmortem samples (parietal cortex, cerebellum, spleen) from patients with major psychiatric disorders. METHODS: Protein expression of CSF1R and SPI1 in the parietal cortex, cerebellum and spleen from control, major depressive disorder (MDD), schizophrenia (SZ), and bipolar disorder (BD) groups was measured. RESULTS: Levels of CSF1R in the spleen, but not cerebellum and parietal cortex, from MDD and SZ groups were significantly lower than the control group. There was a positive correlation between CSF1R levels in the spleen and CSF1R levels in the parietal cortex in the all subjects from four groups. Furthermore, levels of SPI1 in the cerebellum and spleen from MDD and SZ groups were significantly higher than the control group. Levels of SPI1 in the parietal cortex were not different among the four groups. Interestingly, there was a negative correlation between CSF1R and SPI1 levels in the spleen of the all subjects from four groups. There was also a negative correlation between CSF1R and SPI1 levels in the spleen of MDD group. LIMITATIONS: The small number in each group may limit our interpretation. CONCLUSIONS: Abnormalities in CSF1R and SPI1 in the brain-spleen axis might, in part, play a role in the pathophysiology of MDD.
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