ブルーベリーポリフェノールは、肝細胞の過剰なTG蓄積を排除するためにオートファジーを促進するためにオートファジーを促進することにより、アルコール脂肪肝疾患C57BL/6 Jマウスに予防効果を発揮します。

背景：この研究の目的は、ブルーベリーポリフェノールと非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）におけるその役割を肝臓脂肪症を緩和することで、アルコール性脂肪肝疾患（AFLD）を理解することを目的としています。細胞オートファジーは脂質代謝を促進することが証明されており、AFLDの病因に関与しています。ただし、ブルーベリーポリフェノールがオートファジーに影響するかどうかは不明です。したがって、我々の研究では、AFLD上のブルーベリーポリフェノールの機能と、そのメカニズムが肝細胞のオートファジーに関与しているかどうかを分析します。 方法：アルコール誘ductionを介してAFLDマウスモデルを構築し、TG脂肪滴の含有量はOROを介して肝臓の脂肪症を検出し、彼は汚染を検出しました。血中脂質レベルの測定では、血清CHOLおよびTG濃度がテストでした。メカニズム分析のために、SREBP1、FAS、およびACCαの脂肪生成遺伝子、およびATGLおよびSIRT1の脂肪性遺伝子は、QRT-PCR、ならびにP62のオートファジータンパク質によって評価されました。WBはLC3-IおよびLC3-IIを測定しました。 結果：慢性アルコール摂取量は、肝臓および血清CHOLおよびTGレベルのTG脂肪滴含有量が増加し、脂肪生成性と脂肪性mRNAレベルの増加、およびLC3-II/LC3の増加を伴うTGレベルとTGレベルの増加により、AFLDの発生に成功したことがわかりました。 - 私は割合。しかし、ブルーベリーポリフェノール摂取の後、反対の結果が発生しました。さらに、ブルーベリーポリフェノールだけでは脂質代謝に影響を与えませんでしたが、200 mg/kg濃度で肝細胞オートファジーを促進しました。 結論：要約すると、説明されたブルーベリーポリフェノールが、肝臓の脂肪症を明るくするよりも脂質代謝を加速するためにオートファジーを促進することにより、AFLDの発達を防ぐことができると比類のないものです。

BACKGROUND: This study aims to explore blueberry polyphenols and its roles in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) by relieving hepatic steatosis, and to understand alcoholic fatty liver disease (AFLD). Cell autophagy has been proved to promote lipid metabolism and is involved in the pathogenesis of AFLD; however, whether blueberry polyphenol affects autophagy is unknown. Therefore, our study analyzes the functions of blueberry polyphenol on AFLD and if its mechanisms are engaged with hepatocytes autophagy. METHODS: We built the AFLD mice model via alcohol abduction, and the TG lipid droplets content detected the hepatic steatosis through ORO and HE stains. For blood lipid levels measurements, serum CHOL and TG concentrations were tests. For mechanism analysis, the lipogenic genes of SREBP1, FAS, and ACCα, and the lipodieretic genes of ATGL and Sirt1 were evaluated by qRT-PCR, as well as the autophagy proteins of p62; WB measured LC3-I and LC3-II. RESULTS: We found that chronic alcohol intake successfully induced AFLD occurrence with increased TG lipid droplets content in liver and serum CHOL and TG levels that accompanied by increased lipogenic and reduced lipodieretic mRNA levels, as well as enhancive p62 protein and decreased LC3-II/LC3-I proportion. However, after blueberry polyphenol intake, there were opposite outcomes happened. Moreover, blueberry polyphenol alone did not affect the lipid metabolism but promoted the hepatocytes autophagy at 200 mg/kg concentration. CONCLUSIONS: In summary, we are unparalleled that illustrated blueberry polyphenols can prevent AFLD development by promoting autophagy to accelerate lipid metabolism than to lighten hepatic steatosis.