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メタンフェタミン（METH）乱用には、酸化ストレス、METH誘発性神経毒性、およびアポトーシスが伴います。酸化ストレスは、タンパク質と細胞の構造に壊滅的な影響を及ぼします。オートファジーは、機能不全のタンパク質の秩序ある分解または損傷したオルガネラを除去するための進化的に保存された細胞内調節メカニズムです。METHによって引き起こされるドーパミン作動性神経細胞の酸化ストレス誘発アポトーシスにおけるオートファジーの正確な役割は、完全に明らかにされていません。この研究では、主に神経炎症中のATG5とLC3に焦点を当てて、死後ユーザーの前頭前野におけるオートファジーに対するMETH乱用の影響を評価しようとしました。12の不調整および14のメタ中毒症例を含む2つのグループについて、死後分子および組織学的検査が行われました。ATG5およびLC3発現は、リアルタイムPCRおよび免疫組織化学（IHC）メソッドによって分析されました。組織病理学的分析は、ヘマトキシリンとエオシン（H＆E）染色技術を使用した神経細胞の立体細胞カウントによって行われました。前頭前野のDNA損傷を検出するために、トンネル染色を実施しました。リアルタイムPCRおよびIHCアッセイは、METHユーザーの前頭前野におけるATG5およびLC3タンパク質の過剰発現を示しました。細胞死と神経変性は、前頭前野のTUNELアッセイと立体分析に基づいて大幅に増加しました。慢性的な触覚曝露は、おそらく死後の症例の前頭前野におけるATG5およびLC3の過剰発現と神経細胞死を誘導するでしょう。
メタンフェタミン（METH）乱用には、酸化ストレス、METH誘発性神経毒性、およびアポトーシスが伴います。酸化ストレスは、タンパク質と細胞の構造に壊滅的な影響を及ぼします。オートファジーは、機能不全のタンパク質の秩序ある分解または損傷したオルガネラを除去するための進化的に保存された細胞内調節メカニズムです。METHによって引き起こされるドーパミン作動性神経細胞の酸化ストレス誘発アポトーシスにおけるオートファジーの正確な役割は、完全に明らかにされていません。この研究では、主に神経炎症中のATG5とLC3に焦点を当てて、死後ユーザーの前頭前野におけるオートファジーに対するMETH乱用の影響を評価しようとしました。12の不調整および14のメタ中毒症例を含む2つのグループについて、死後分子および組織学的検査が行われました。ATG5およびLC3発現は、リアルタイムPCRおよび免疫組織化学（IHC）メソッドによって分析されました。組織病理学的分析は、ヘマトキシリンとエオシン（H＆E）染色技術を使用した神経細胞の立体細胞カウントによって行われました。前頭前野のDNA損傷を検出するために、トンネル染色を実施しました。リアルタイムPCRおよびIHCアッセイは、METHユーザーの前頭前野におけるATG5およびLC3タンパク質の過剰発現を示しました。細胞死と神経変性は、前頭前野のTUNELアッセイと立体分析に基づいて大幅に増加しました。慢性的な触覚曝露は、おそらく死後の症例の前頭前野におけるATG5およびLC3の過剰発現と神経細胞死を誘導するでしょう。
Methamphetamine (METH) abuse is accompanied by oxidative stress, METH-induced neurotoxicity, and apoptosis. Oxidative stress has devastating effects on the structure of proteins and cells. Autophagy is an evolutionarily conserved intracellular regulated mechanism for orderly degradation of dysfunctional proteins or removing damaged organelles. The precise role of autophagy in oxidative stress-induced apoptosis of dopaminergic neuronal cells caused by METH has not clarified completely. In this study, we sought to evaluate the effects of METH abuse on autophagy in the prefrontal cortex of postmortem users, mainly focusing on the ATG5 and LC3 during neuroinflammation. Postmortem molecular and histological examination was done for two groups containing 12 non-addicted and 14 METH addicted cases. ATG5 and LC3 expression were analyzed by real-time PCR and immunohistochemistry (IHC) methods. Histopathological analysis was performed by stereological cell counting of neuronal cells using Hematoxylin and Eosin (H & E) staining technique. In order to detect DNA damage in the prefrontal lobe, Tunnel staining was performed. Real-time PCR and IHC assay showed overexpression of ATG5 and LC3 protein in the prefrontal cortex of Meth users. The cell death and neuronal degeneration were increased significantly based on Tunel assay and the stereological analysis in the Prefrontal cortex. Chronic METH exposure probably induces ATG5 and LC3 overexpression and neuronal cell death in the Prefrontal cortex of the postmortem cases.
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