食事性の奇数鎖飽和脂肪酸ペンタデカン酸の有効性は、人間の幅広い関連する健康上の利点と類似しています：それは不可欠ですか？

食事性の奇数鎖飽和脂肪酸（OCFA）は、乳製品脂肪といくつかの魚や植物の微量レベルに存在します。OCFA、ペンタデカン酸（C15：0）およびヘプタデカン酸（C17：0）のより高い循環濃度は、心血管症のリスクの低下に関連しており、OCFAの食事摂取量が多いほど死亡率の低下に関連しています。しかし、人口全体の循環OCFAレベルは、近年減少しています。ここでは、C15：0は、潜在的に主要な代謝調節因子に結合し、ミトコンドリア機能を修復することにより、in vivoでの炎症、貧血、脂質異常症、および線維症を減衰させる活性な食事性脂肪酸を示します。これは、確立された循環濃度で関連する生理学的メカニズムを使用して、複数の併存疾患を減衰させるC15：0の直接的な役割の最初の実証です。（1）C15：0が内因性に容易に作られていないという証拠と、（2）C15：0の食事摂取量と血中濃度は、死亡率が高く、生理学的状態が低いことに関連しており、（3）C15：0が実証されています。人間における健康上の利点が並行している活動と有効性は、潜在的な必須脂肪酸としてC15：0を提案します。C15：0の欠陥と慢性疾患に対する感受性の貢献者として、OCFA含有食品の摂取量の減少の潜在的な影響を評価するには、さらなる研究が必要です。

Dietary odd-chain saturated fatty acids (OCFAs) are present in trace levels in dairy fat and some fish and plants. Higher circulating concentrations of OCFAs, pentadecanoic acid (C15:0) and heptadecanoic acid (C17:0), are associated with lower risks of cardiometabolic diseases, and higher dietary intake of OCFAs is associated with lower mortality. Population-wide circulating OCFA levels, however, have been declining over recent years. Here, we show C15:0 as an active dietary fatty acid that attenuates inflammation, anemia, dyslipidemia, and fibrosis in vivo, potentially by binding to key metabolic regulators and repairing mitochondrial function. This is the first demonstration of C15:0's direct role in attenuating multiple comorbidities using relevant physiological mechanisms at established circulating concentrations. Pairing our findings with evidence that (1) C15:0 is not readily made endogenously, (2) lower C15:0 dietary intake and blood concentrations are associated with higher mortality and a poorer physiological state, and (3) C15:0 has demonstrated activities and efficacy that parallel associated health benefits in humans, we propose C15:0 as a potential essential fatty acid. Further studies are needed to evaluate the potential impact of decades of reduced intake of OCFA-containing foods as contributors to C15:0 deficiencies and susceptibilities to chronic disease.