犬の致命的クロストリジウムsordelliiを介した出血性および壊死性胃腸症：症例報告

背景：犬の出血性胃腸炎（犬の胃腸腎症候群も同様）は、一般にクロストリジウムperfringensと関連していますが、場合によっては病因は不明のままです。この報告書は、犬の出血性および壊死性胃腸症の病因としてこれまで特定されたことのない細菌種であるClostridium sordelliiに関連する犬の致命的な急性出血性および壊死性胃腸症について説明しています。 症例の提示：下痢なしの嘔吐の歴史を提示した完全にワクチン接種された8歳の女性去勢されたラブラドール。臨床検査により、ピンク色の粘液膜、適切な水分補給、正常症、および正常心が明らかになりました。犬は翌日亡くなったことが発見されました。死後の検査では、腹部に伸びた胃の中の濃い赤の濃い赤の液体が中程度の量の量が示されました。胃の粘膜、肝臓、肺、腎臓では、右心臓塩基と胸腺の残骸の上に小さな板頭出血が存在するという、変色が認められました。組織学的分析により、胃の資金粘膜、ピロリア領域、小腸、および大腸が表在性凝固壊死を示し、短いグラム陽性棒の層で裏打ちされたことが示されました。胃含有量の嫌気性培養により、C。sordelliiは支配的な細菌種として明らかになり、サルモネラ属、Campylobacter spp。、C。perfringens、およびC. difficileのどちらも分離されていませんでした。予想外に、C。sordellii分離株の全ゲノムシーケンスは、種に典型的な主要なプラスミドエンコードされた毒性因子を欠いていることを示し、この株の病原性の遺伝的決定因子は染色体にエンコードされなければならないことを示しています。さらなる系統解析により、それが家畜の胃腸疾患に関連するC. sordellii分離株に遺伝的に類似していることが明らかになり、感染が環境から獲得された可能性があることを示しています。 結論：この症例は、C。sordelliiがC. perfringensの非存在下で犬の出血性および壊死性胃腸症と関連することができることを示しており、獣医診断における病理学的調査をサポートするために細菌の全ゲノムシーケンスを使用することの利点を示しています。これらのデータは、C。sordelliiの分子系統発生も更新し、現在同定されているクレードとは異なる環境での病原性クレードの可能性を示しています。

BACKGROUND: Canine hemorrhagic gastroenteritis (also canine gastrointestinal hemorrhagic syndrome) is commonly associated with Clostridium perfringens, although in some cases the etiology remains unclear. This report describes a fatal acute hemorrhagic and necrotizing gastroenteropathy in a dog associated with Clostridium sordellii, a bacterial species never before identified as the etiological agent of hemorrhagic and necrotizing gastroenteropathy in dogs. CASE PRESENTATION: A fully vaccinated, eight-year-old, female neutered Labrador presented with a history of vomiting without diarrhea. Clinical examination revealed pink mucous membranes, adequate hydration, normothermia, and normocardia. The dog was discovered deceased the following day. Post-mortem examination showed moderate amounts of dark red, non-clotted fluid within the stomach that extended into the jejunum. Discoloration was noted in the gastric mucosa, liver, lungs, and kidneys, with small petechial hemorrhages present in the endocardium over the right heart base and thymic remnants. Histological analysis demonstrated that the gastric fundic mucosa, the pyloric region, small intestine, and large intestine exhibited superficial coagulative necrosis and were lined with a layer of short Gram-positive rods. Anaerobic culture of the gastric content revealed C. sordellii as the dominant bacterial species and neither Salmonella spp., Campylobacter spp., C. perfringens, nor C. difficile were isolated. Unexpectedly, whole genome sequencing of the C. sordellii isolate showed that it lacked the main plasmid-encoded virulence factors typical of the species, indicating that the genetic determinants of pathogenicity of this strain must be chromosomally encoded. Further phylogenetic analysis revealed it to be genetically similar to C. sordellii isolates associated with gastroenteric disease in livestock, indicating that the infection may have been acquired from the environment. CONCLUSIONS: This case demonstrates that C. sordellii can associate with a canine hemorrhagic and necrotizing gastroenteropathy in the absence of C. perfringens and illustrates the benefits of using bacterial whole genome sequencing to support pathological investigations in veterinary diagnostics. These data also update the molecular phylogeny of C. sordellii, indicating a possible pathogenic clade in the environment that is distinct from currently identified clades.