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Drug and alcohol dependence2020Jul01Vol.212issue()

飲酒死:合成フェネチルアミンによって誘発される低ナトリウム血症

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

合成フェネチルアミンは、合成カチノンなどの新しい精神活性物質だけでなく、メタンフェタミンや3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン(MDMA、エクスタシー)などのよく知られたアンフェタミンも含まれる広く乱用された薬物です。カチノンとアンフェタミンは、多くの毒性力学的メカニズムを共有しています。特にMDMAの潜在的に生命を脅かす結果の1つは、セロトニンを介した低ナトリウム血症です。ここでは、フェネチルアミン誘発性低ナトリウム血症に関する最先端のアートをレビューします。関係するメカニズムについて話し合う。予防的および治療的対策を提示します。フェネチルアミンによって媒介される低ナトリウム血症は、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌の増加と、その結果として生じる腎臓水の再吸収に加えて、さらに発汗とポリディプシアを含むことに起因します。MDMAのデータは、カチノンによって誘発される急性低ナトリウム血症も代謝活性化の結果である可能性があることを示唆しています。文献はしばしば、特に女性において致命的な結果に進化する可能性のある脳浮腫、小脳扁桃ヘルニア、com睡などの低ナトリウム血症関連の合併症を明らかにしています。液体の準備が整った利用可能性と、熱温熱療法に対抗するために絶賛されたシーンで豊富に飲むことをお勧めし、しばしば水中毒を沈殿させます。ユーザーは、フェネチルアミンを使用しながら、体液摂取を制御することの重要性についてアドバイスする必要があります。悪影響の初期の兆候では、医療援助を迅速に求める必要があります。重度の低ナトリウム血症(<130mmolナトリウム/L血漿)は、高トンの生理食塩水または液体摂取の抑制で修正される場合があります。また、臨床医は、これらの薬物の低ナトリウム血症の可能性を認識させ、毒性の将来の症例を報告して、この潜在的に致命的な結果に関する知識を高めることを奨励する必要があります。

合成フェネチルアミンは、合成カチノンなどの新しい精神活性物質だけでなく、メタンフェタミンや3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン(MDMA、エクスタシー)などのよく知られたアンフェタミンも含まれる広く乱用された薬物です。カチノンとアンフェタミンは、多くの毒性力学的メカニズムを共有しています。特にMDMAの潜在的に生命を脅かす結果の1つは、セロトニンを介した低ナトリウム血症です。ここでは、フェネチルアミン誘発性低ナトリウム血症に関する最先端のアートをレビューします。関係するメカニズムについて話し合う。予防的および治療的対策を提示します。フェネチルアミンによって媒介される低ナトリウム血症は、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌の増加と、その結果として生じる腎臓水の再吸収に加えて、さらに発汗とポリディプシアを含むことに起因します。MDMAのデータは、カチノンによって誘発される急性低ナトリウム血症も代謝活性化の結果である可能性があることを示唆しています。文献はしばしば、特に女性において致命的な結果に進化する可能性のある脳浮腫、小脳扁桃ヘルニア、com睡などの低ナトリウム血症関連の合併症を明らかにしています。液体の準備が整った利用可能性と、熱温熱療法に対抗するために絶賛されたシーンで豊富に飲むことをお勧めし、しばしば水中毒を沈殿させます。ユーザーは、フェネチルアミンを使用しながら、体液摂取を制御することの重要性についてアドバイスする必要があります。悪影響の初期の兆候では、医療援助を迅速に求める必要があります。重度の低ナトリウム血症(<130mmolナトリウム/L血漿)は、高トンの生理食塩水または液体摂取の抑制で修正される場合があります。また、臨床医は、これらの薬物の低ナトリウム血症の可能性を認識させ、毒性の将来の症例を報告して、この潜在的に致命的な結果に関する知識を高めることを奨励する必要があります。

Synthetic phenethylamines are widely abused drugs, comprising new psychoactive substances such as synthetic cathinones, but also well-known amphetamines such as methamphetamine and 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy). Cathinones and amphetamines share many toxicodynamic mechanisms. One of their potentially life-threatening consequences, particularly of MDMA, is serotonin-mediated hyponatraemia. Herein, we review the state of the art on phenethylamine-induced hyponatremia; discuss the mechanisms involved; and present the preventive and therapeutic measures. Hyponatraemia mediated by phenethylamines results from increased secretion of antidiuretic hormone (ADH) and consequent kidney water reabsorption, additionally involving diaphoresis and polydipsia. Data for MDMA suggest that acute hyponatraemia elicited by cathinones may also be a consequence of metabolic activation. The literature often reveals hyponatraemia-associated complications such as cerebral oedema, cerebellar tonsillar herniation and coma that may evolve to a fatal outcome, particularly in women. Ready availability of fluids and the recommendation to drink copiously at the rave scene to counteract hyperthermia, often precipitate water intoxication. Users should be advised about the importance of controlling fluid intake while using phenethylamines. At early signs of adverse effects, medical assistance should be promptly sought. Severe hyponatraemia (<130 mmol sodium/L plasma) may be corrected with hypertonic saline or suppression of fluid intake. Also, clinicians should be made aware of the hyponatraemic potential of these drugs and encouraged to report future cases of toxicity to increase knowledge on this potentially lethal outcome.

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