カフェテリアスタイルの食事への毎日の簡単なアクセスは、ラットに過剰な体重増加がない場合でも肝臓の代謝を損ないます

肥満を軽減するための戦略として、体重を減らすことを目的とした数多くの栄養学的アプローチが開発されてきました。これらの介入のほとんどは、カロリー摂取量を減らすか、カロリー摂取を 1 日あたり数時間に制限することに依存しています。この研究では、対照ラットと比較して、カフェテリアスタイル（CAF）食への延長（1日24時間）または制限付き（1日1時間）のアクセスがラットの体重と肝臓の脂質代謝に及ぼす影響を分析しました。(CTR) 標準的な固形飼料を与えられています。制限給餌ラットの体重増加は、総カロリー摂取量がわずかに高かったにもかかわらず、CTRと変わらなかったが、CAF食餌誘発性肥満と劇的に高い総カロリー摂取量を示した延長給餌ラットよりも有意に低かった。しかし、CAFを与えたラットの両方のグループは、CTRと比較して、血清グルコースレベルの上昇、HDL値の低下、肝臓のトリアシルグリセロールおよびコレステロール量の増加など、不健康な血清および肝臓パラメータを示しました。脂肪酸合成の主要な酵素であるアセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）および脂肪酸シンターゼ（FAS）の肝臓での発現と活性は、CTRに関してはCAFを与えたラットの両方のグループで同様に減少した。いずれにせよ、長期給餌ラットではこの減少はステロール調節要素結合タンパク質-1 (SREBP-1) が関与する長期メカニズムに関連していましたが、制限給餌動物では PKA と AMPK の活性化に基づく短期メカニズムが発生しました。肝臓の中。さらに、肝臓の脂肪酸酸化（FAO）と酸化ストレスは、CTRと比較して、長期飼育ラットでは有意に増加しましたが、制限食ラットでは増加しませんでした。全体として、これらの結果は、総カロリー摂取量の制限は肥満の進行とうまく戦う可能性があるが、食事の栄養成分が健康状態の主な決定要因であることを示しています。

Numerous nutritional approaches aimed at reducing body weight have been developed as a strategy to reduce obesity. Most of these interventions rely on reducing caloric intake or limiting calories access to a few hours per day. In this work, we analyzed the effects of the extended (24 hours/day) or restricted (1 hour/day) access to a cafeteria-style (CAF) diet, on rat body weight and hepatic lipid metabolism, with respect to control rats (CTR) fed with a standard chow diet. The body weight gain of restricted-fed rats was not different from CTR, despite the slightly higher total caloric intake, but resulted significantly lower than extended-fed rats, which showed a CAF diet-induced obesity and a dramatically higher total caloric intake. However, both CAF-fed groups of rats showed, compared to CTR, unhealthy serum and hepatic parameters such as higher serum glucose level, lower HDL values, and increased hepatic triacylglycerol and cholesterol amount. The hepatic expression and activity of key enzymes of fatty acid synthesis, acetyl-CoA carboxylase (ACC), and fatty acid synthase (FAS), was similarly reduced in both CAF-fed groups of rats with respect to CTR. Anyway, while in extended-fed rats this reduction was associated to a long-term mechanism involving sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1), in restricted-fed animals a short-term mechanism based on PKA and AMPK activation occurred in the liver. Furthermore, hepatic fatty acid oxidation (FAO) and oxidative stress resulted significantly increased in extended, but not in restricted-fed rats, as compared to CTR. Overall, these results demonstrate that although limiting the total caloric intake might successfully fight obesity development, the nutritional content of the diet is the major determinant for the health status.