核エンベロープのアイデンティティを形成する脂質およびタンパク質のダイナミクス

核エンベロープ（NE）は小胞体（ER）と連続していますが、NEはバルクERの機能とは異なる多くの機能を実行します。この機能的専門化は、NEアイデンティティを定義し、確立され、積極的に維持する必要があるユニークなタンパク質組成に依存します。NEは、間期と有糸分裂において広範なリモデリングを受けるため、NEホールを密閉してそのユニークな構成を保護するメカニズムは、その機能を維持するために重要です。新しい証拠は、NE穴の閉鎖が調節されたdo novo脂質合成に依存しており、脂質代謝とNEの同一性の生成と維持の間のリンクを提供することを示しています。ここでは、NEの脂質二重層の調節を確認し、ERとの直接的な連続性にもかかわらず、NE全体で脂質非対称性を生成する方法を提案します。また、核孔複合体（NPC）生合成中の膜融合のとらえどころのないメカニズムについても説明します。NPCの生合成が慎重に制御され、膜融合の前に透過性障壁が確立され、それによって区分化に対する大きな脅威を回避するモデルを提案します。

The nuclear envelope (NE) is continuous with the endoplasmic reticulum (ER), yet the NE carries out many functions distinct from those of bulk ER. This functional specialization depends on a unique protein composition that defines NE identity and must be both established and actively maintained. The NE undergoes extensive remodeling in interphase and mitosis, so mechanisms that seal NE holes and protect its unique composition are critical for maintaining its functions. New evidence shows that closure of NE holes relies on regulated de novo lipid synthesis, providing a link between lipid metabolism and generating and maintaining NE identity. Here, we review regulation of the lipid bilayers of the NE and suggest ways to generate lipid asymmetry across the NE despite its direct continuity with the ER. We also discuss the elusive mechanism of membrane fusion during nuclear pore complex (NPC) biogenesis. We propose a model in which NPC biogenesis is carefully controlled to ensure that a permeability barrier has been established before membrane fusion, thereby avoiding a major threat to compartmentalization.