リステリアモノサイトゲネー症の細胞壁生体染色体の遵守と力学への貢献の原子力顕微鏡調査

この研究では、水中の窒化シリコンのモデル不活性表面への病原性リステリアモノサイトゲネー症細胞壁生体染色体への貢献と、原子力顕微鏡により調査されました。化学エチレンジアミン膜酢酸（EDTA）および細胞の生物学的酵素トリプシン治療を実施して、細菌細胞壁タンパク質および炭水化物を部分的または完全に除去しました。EDTA処理による細菌の細胞壁から48.2％のタンパク質と29.2％の炭水化物を除去すると、細菌細胞壁の生体染色体の長さが大幅に減少し、存在するデータと古典的なアプローチのデータを補充するために、存在するデータの抑制モデルのモデルのモデルを予測することから予測される細菌細胞の剛性の増加をもたらしました。それぞれ。それに比べて、トリプシン治療による細胞壁タンパク質のほぼすべての除去（99.5％除去）および細胞壁炭水化物の8.6％を除去すると、細菌細胞の弾力性が増加し、細胞壁生体の伸長が増加し、特別なグラフト密度の有意な減少をもたらしました。さらに、水中で窒化シリコン窒化シリコンから窒化物への在来治療の癒着強度は、EDTA治療後平均30％減少し、トリプシン治療後平均でさらに60％減少し、EDTAおよびトリプシン治療による細胞壁タンパク質の％除去との正の相関を示しました。

In this work, the contributions of the pathogenic Listeria monocytogenes cell-wall biomacromolecules to the bacterial mechanics and adhesion to a model inert surface of silicon nitride in water were investigated by atomic force microscopy. Chemical ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) and biological enzymatic trypsin treatments of cells were performed to partially or totally remove the bacterial cell-wall proteins and carbohydrates. Removal of 48.2% proteins and 29.2% of carbohydrates from the cell-wall of the bacterium by the EDTA treatment resulted in a significant decrease in the length of the bacterial cell-wall biomacromolecules and an increase in the rigidity of the bacterial cells as predicted from fitting a model of steric repulsion to the force-distance approach data and classic Hertz model to the indentation-force data, respectively. In comparison, removal of almost all the cell-wall proteins (99.5% removal) and 8.6% of cell-wall carbohydrates by the trypsin treatment resulted in an increase in the elasticity of the bacterial cells, an increase in the extension of the cell-wall biomacromolecules, and a significant decrease in their apparent grafting densities. In addition, adhesion strength of native-untreated L. monocytogenes to silicon nitride in water decreased by 30% on average after the EDTA treatment and further decreased by 60% on average after the trypsin treatment, showing a positive correlation with the% removal of cell-wall proteins by the EDTA and trypsin treatments, respectively.