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The Journal of experimental biology2020Aug13Vol.223issue(Pt 15)

骨前膜血球によって生成される一酸化窒素は、蚊の心拍数の細菌感染誘発性の減少を調節します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
概要
Abstract

蚊の循環および免疫系は機能的に統合されています。感染は、血球の背側血管、具体的には心臓のオスティアを囲む領域への移動を誘発します。これらの根骨血球細胞は、最も高い溶血流を経験する血液胞の領域の食作用病原体を貪食します。ここでは、細菌感染がアフリカのマラリア蚊、アノフェレスガンビアの心臓リズムに影響するかどうかを調査しました。収縮。感染は、甲殻類の心臓活性ペプチド(CCAP)、FMRFAMIDE、コラゾニン、神経ペプチドFまたは短い神経ペプチドFをコードする遺伝子の発現を変化させません。感染は、2つのスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)遺伝子、カタラーゼとグルタチオンペルオキシダーゼの転写を上方制御しますが、心臓と血球の両方で一酸化窒素シンターゼ(NOS)のアップレギュレーションを劇的に誘導します。心臓内では、一酸化窒素合成酵素は骨前立型血球によって生成され、L-NAMEを使用した一酸化窒素の産生を化学的に阻害すると、感染誘発性心臓表現型が逆転します。最後に、感染は心臓および他の組織における2つのリゾチーム遺伝子の上方制御を誘発し、リゾチームで蚊を治療することで、感染型を連想させる方法で心拍数が低下します。これらのデータは、昆虫の免疫系と循環系との間の統合のエキサイティングな新しい側面を示しています。これにより、免疫活性、つまり一酸化窒素を伴う血球生産因子が心臓の生理学を調節します。

蚊の循環および免疫系は機能的に統合されています。感染は、血球の背側血管、具体的には心臓のオスティアを囲む領域への移動を誘発します。これらの根骨血球細胞は、最も高い溶血流を経験する血液胞の領域の食作用病原体を貪食します。ここでは、細菌感染がアフリカのマラリア蚊、アノフェレスガンビアの心臓リズムに影響するかどうかを調査しました。収縮。感染は、甲殻類の心臓活性ペプチド(CCAP)、FMRFAMIDE、コラゾニン、神経ペプチドFまたは短い神経ペプチドFをコードする遺伝子の発現を変化させません。感染は、2つのスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)遺伝子、カタラーゼとグルタチオンペルオキシダーゼの転写を上方制御しますが、心臓と血球の両方で一酸化窒素シンターゼ(NOS)のアップレギュレーションを劇的に誘導します。心臓内では、一酸化窒素合成酵素は骨前立型血球によって生成され、L-NAMEを使用した一酸化窒素の産生を化学的に阻害すると、感染誘発性心臓表現型が逆転します。最後に、感染は心臓および他の組織における2つのリゾチーム遺伝子の上方制御を誘発し、リゾチームで蚊を治療することで、感染型を連想させる方法で心拍数が低下します。これらのデータは、昆虫の免疫系と循環系との間の統合のエキサイティングな新しい側面を示しています。これにより、免疫活性、つまり一酸化窒素を伴う血球生産因子が心臓の生理学を調節します。

The circulatory and immune systems of mosquitoes are functionally integrated. An infection induces the migration of hemocytes to the dorsal vessel, and specifically, to the regions surrounding the ostia of the heart. These periostial hemocytes phagocytose pathogens in the areas of the hemocoel that experience the highest hemolymph flow. Here, we investigated whether a bacterial infection affects cardiac rhythmicity in the African malaria mosquito, Anopheles gambiae We discovered that infection with Escherichia coli, Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis, but not Micrococcus luteus, reduces the mosquito heart rate and alters the proportional directionality of heart contractions. Infection does not alter the expression of genes encoding crustacean cardioactive peptide (CCAP), FMRFamide, corazonin, neuropeptide F or short neuropeptide F, indicating that they do not drive the cardiac phenotype. Infection upregulates the transcription of two superoxide dismutase (SOD) genes, catalase and a glutathione peroxidase, but dramatically induces upregulation of nitric oxide synthase (NOS) in both the heart and hemocytes. Within the heart, nitric oxide synthase is produced by periostial hemocytes, and chemically inhibiting the production of nitric oxide using l-NAME reverses the infection-induced cardiac phenotype. Finally, infection induces the upregulation of two lysozyme genes in the heart and other tissues, and treating mosquitoes with lysozyme reduces the heart rate in a manner reminiscent of the infection phenotype. These data demonstrate an exciting new facet of the integration between the immune and circulatory systems of insects, whereby a hemocyte-produced factor with immune activity, namely nitric oxide, modulates heart physiology.

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