抗凝固剤関連腎症による急性腎障害：治療の提案

腎臓と抗凝固の関係は、特に直接経口抗凝固剤（DOAC）の導入後に複雑です。最近、過剰な抗凝固によって引き起こされる急性腎障害の一種である抗凝固剤関連腎症（ARN）の証拠が増えています。この設定での腎臓損傷の病因は多因子であり、現在、確立された治療はありません。私たちは、ARNの症例を説明し、gross骨尿と造血によるANCA関連血管炎の強い疑いで腎臓部に認められました。患者はダビガトランを投与されていました。腎生検では、ANCA関連血管炎を除外し、基礎となるIgA腎症に重ねられた赤血球キャスト腎症を診断しました。いくつかのメカニズムは、ARNの腎障害の原因である可能性があります：尿細管閉塞、ヘム含有分子の細胞毒性と遊離鉄、および炎症誘発性/微妙なサイトカインの活性化。したがって、患者にはマルチレベルの治療戦略が与えられました。凝固障害の反転（すなわち、ダビガトランの撤退とその特定の解毒剤の注入）と、液体、重炭酸ナトリウム、ステロイド、マンニトールの投与とともに、AKIの保守的な管理と腎機能の急速な回復をもたらしました。この観察は、ARNの最高の治療を見つけることを目的とした前向き研究を示唆する可能性があります。

The relationship between kidneys and anticoagulation is complex, especially after introduction of the direct oral anticoagulants (DOAC). It is recently growing evidence of an anticoagulant-related nephropathy (ARN), a form of acute kidney injury caused by excessive anticoagulation. The pathogenesis of kidney damage in this setting is multifactorial, and nowadays, there is no established treatment. We describe a case of ARN, admitted to our Nephrology Unit with a strong suspicion of ANCA-associated vasculitis due to gross haematuria and haemoptysis; the patient was being given dabigatran. Renal biopsy excluded ANCA-associated vasculitis and diagnosed a red blood cell cast nephropathy superimposed to an underlying IgA nephropathy. Several mechanisms are possibly responsible for kidney injury in ARN: tubular obstruction, cytotoxicity of heme-containing molecules and free iron, and activation of proinflammatory/profibrotic cytokines. Therefore, the patient was given a multilevel strategy of treatment. A combination of reversal of coagulopathy (i.e., withdrawal of dabigatran and infusion of its specific antidote) along with administration of fluids, sodium bicarbonate, steroids, and mannitol resulted in conservative management of AKI and fast recovery of renal function. This observation could suggest a prospective study aiming to find the best therapy of ARN.