血清アルブミンレベルの低下は、COVID-19患者の予後不良を示しています：2,623の入院症例からの肝障害分析

コロナウイルス疾患2019（Covid-19）は、世界中で多くの死を引き起こした世界的なパンデミックです。本研究では、Covid-19患者の臨床結果と肝機能障害における低トンタンパク血症の役割を調査しました。このレトロスペクティブ研究では、2020年1月29日から2020年3月6日まで、中国のウハンで2020年3月6日までに、臨床的に確認された2,623人の成人Covid-19患者（18歳以上）からデータを抽出しました。患者は、Covid-19の中国の臨床ガイドラインに従って、批判的に病気ではない3つのグループに分けられ、重病であり、死亡グループに分けられました。血清アルブミン、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）、および高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）濃度と炎症性サイトカインレベルを測定し、これら3つのグループ間で比較しました。これら2,623人の患者の年齢の中央値は64歳でした（四分位範囲（IQR）、52-71）。この研究に登録されている患者のうち、2,008人（76.6％）が非批判的に病気と診断され、615人（23.4％）は重症患者であり、383人（14.6％）重症患者と232人（8.8％）は重症患者であり、重症患者は重症で死亡しました。病院。顕著な低アルブミン血症は、入院時に、それぞれ批判的に病気、重症患者、および死亡グループでは、それぞれ38.2％、71.2％、および82.4％の患者で発生し、入院中にこれら3つのグループの45.9％、77.7％、および95.6％が入院中に発生しました。。また、血清低密度リポタンパク質（LDL）およびHDLレベルは、非批評的な病気のグループと比較して、重症患者および死のグループで有意に低いことを発見しました。一方、患者は血清炎症因子のレベルが劇的に上昇した一方で、重症患者の著しく長く活性化された部分的なトロンボプラスチン時間（APTT）が凝固障害を反映しました。この研究は、Covid-19誘発性サイトカイン嵐が肝毒性とその後の重大な低アルブミン血症を引き起こし、疾患関連の炎症反応の悪化と疾患の進行に関連し、最終的に重症患者の死に至ることを示唆しています。

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is a global pandemic which has caused numerous deaths worldwide. The present study investigated the roles of hypoproteinemia in the clinical outcome and liver dysfunction of COVID-19 patients. In this retrospective study, we extracted data from 2,623 clinically confirmed adult COVID-19 patients (>18 years old) between January 29, 2020 and March 6, 2020 in Tongji Hospital, Wuhan, China. The patients were divided into three groups-non-critically ill, critically ill, and death groups-in accordance with the Chinese Clinical Guideline for COVID-19. Serum albumin, low-density lipoproteins cholesterol (LDL-C), and high-density lipoproteins cholesterol (HDL-C) concentrations and inflammatory cytokines levels were measured and compared among these three groups. The median age of these 2,623 patients was 64 years old (interquartile range (IQR), 52-71). Among the patients enrolled in the study, 2,008 (76.6%) were diagnosed as non-critically ill and 615 (23.4%) were critically ill patients, including 383 (14.6%) critically ill survivors and 232 (8.8%) critically ill deaths in the hospital. Marked hypoalbuminemia occurred in 38.2%, 71.2%, and 82.4% patients in non-critically ill, critically ill, and death groups, respectively, on admission and 45.9%, 77.7%, and 95.6% of these three groups, respectively, during hospitalization. We also discovered that serum low-density lipoprotein (LDL) and HDL levels were significantly lower in critically ill and death groups compared to non-critically ill group. Meanwhile, the patients displayed dramatically elevated levels of serum inflammatory factors, while a markedly prolonged activated partial thromboplastin time (APTT) in critically ill patients reflected coagulopathy. This study suggests that COVID-19-induced cytokine storm causes hepatotoxicity and subsequently critical hypoalbuminemia, which are associated with exacerbation of disease-associated inflammatory responses and progression of the disease and ultimately leads to death for some critically ill patients.