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背景：Von Willebrand因子（VWF）糖タンパク質Ib（GPIB）結合活性を測定するために、さまざまな測定原理を持つ多くの新しいアッセイが利用可能ですが、Von Willebrand病（VWD）のサブタイプのためにこれらのアッセイの動作が異なる方法についてはほとんど知られていません。 目的：VWFアクティビティ（Compass-VWF）研究を測定するためのアッセイの比較は、VWFのすべての利用可能なVWF GPIB結合活性アッセイを比較するように設計されました。特定のアッセイ行動の違いを具体的に検索しました。 患者/方法：体系的なアッセイ挙動の逸脱からランダムな違いを整理するために、すべてのアッセイは、同じサンプルで盲検化された方法で異なる研究所で行われました。この研究では、53の正常対照と42のよく特徴のVWD患者からのサンプルが再分析され、アッセイ固有の矛盾を分析しました。 結果：53の通常のコントロールでは、アッセイの挙動の違いは見つかりませんでした。VWD患者の場合、次の体系的なアッセイ行動パターンが見つかりました。（a）VWFのすべてのELISAアッセイ：GPIBRおよびVWF：GPIBMは、高分子量マルチマーの喪失を伴うVWD型2B患者の低VWF活性を検出するために鈍感です。（b）VWF：ABアッセイは、他のすべてのアッセイよりもP.V1665E変異の高い活性を報告しています。（c）すべてのRistocetinベースのアッセイ（固定血小板を使用したVWF：RCOを含む）が、Acustarアッセイは、P.P1467S多型のVWF活性が矛盾していることを報告しています。粒子凝集VWF：GPIBMアッセイまたは磁気ビーズを使用したAcustarアッセイのいずれにも、体系的なアッセイ固有の違いは観察されませんでした。 結論：アッセイの原則が異なると、特定のVWDタイプまたは突然変異の矛盾した結果につながる可能性があります。したがって、そのようなアッセイ固有の違いの発生率と関連性をよりよく特徴付けるには、多数の患者のより広範な研究が必要です。
背景：Von Willebrand因子（VWF）糖タンパク質Ib（GPIB）結合活性を測定するために、さまざまな測定原理を持つ多くの新しいアッセイが利用可能ですが、Von Willebrand病（VWD）のサブタイプのためにこれらのアッセイの動作が異なる方法についてはほとんど知られていません。 目的：VWFアクティビティ（Compass-VWF）研究を測定するためのアッセイの比較は、VWFのすべての利用可能なVWF GPIB結合活性アッセイを比較するように設計されました。特定のアッセイ行動の違いを具体的に検索しました。 患者/方法：体系的なアッセイ挙動の逸脱からランダムな違いを整理するために、すべてのアッセイは、同じサンプルで盲検化された方法で異なる研究所で行われました。この研究では、53の正常対照と42のよく特徴のVWD患者からのサンプルが再分析され、アッセイ固有の矛盾を分析しました。 結果：53の通常のコントロールでは、アッセイの挙動の違いは見つかりませんでした。VWD患者の場合、次の体系的なアッセイ行動パターンが見つかりました。（a）VWFのすべてのELISAアッセイ：GPIBRおよびVWF：GPIBMは、高分子量マルチマーの喪失を伴うVWD型2B患者の低VWF活性を検出するために鈍感です。（b）VWF：ABアッセイは、他のすべてのアッセイよりもP.V1665E変異の高い活性を報告しています。（c）すべてのRistocetinベースのアッセイ（固定血小板を使用したVWF：RCOを含む）が、Acustarアッセイは、P.P1467S多型のVWF活性が矛盾していることを報告しています。粒子凝集VWF：GPIBMアッセイまたは磁気ビーズを使用したAcustarアッセイのいずれにも、体系的なアッセイ固有の違いは観察されませんでした。 結論：アッセイの原則が異なると、特定のVWDタイプまたは突然変異の矛盾した結果につながる可能性があります。したがって、そのようなアッセイ固有の違いの発生率と関連性をよりよく特徴付けるには、多数の患者のより広範な研究が必要です。
BACKGROUND: A number of new assays with different measuring principles are available to measure von Willebrand factor (VWF) glycoprotein Ib (GPIb)-binding activity, but little is known about how these assays might behave differently for subtypes of von Willebrand disease (VWD). OBJECTIVES: The Comparison of Assays to Measure VWF Activity (COMPASS-VWF) study was designed to compare all available VWF GPIb-binding activity assays for VWF. We specifically searched for particular assay behavior differences. PATIENTS/METHODS: To sort out random differences from systematic assay behavior deviations, all assays were performed in different laboratories on the same samples in a blinded fashion. Samples from 53 normal controls and 42 well-characterized VWD patients were reanalyzed in this study to dissect assay-specific discrepancies. RESULTS: No assay behavior differences were found for 53 normal controls. For VWD patients, we found the following systematic assay behavior patterns: (a) All ELISA assays for VWF:GPIbR as well as VWF:GPIbM are insensitive to detect the low VWF activity of VWD type 2B patients with loss of high molecular weight multimers; (b) VWF:Ab assay reports higher activity for the p.V1665E mutation than all other assays; and (c) all ristocetin-based assays (including VWF:RCo using fixed platelets) but the AcuStar assay report discrepantly low VWF activity for the p.P1467S polymorphism. No systematic assay-specific difference was observed for either the particle agglutination VWF:GPIbM assay or the AcuStar assay using magnetic beads. CONCLUSIONS: Different assay principles may lead to discrepant results for certain VWD types or mutations. Therefore, a more extensive study for a large number of patients is needed to better characterize the incidence and relevance of such assay-specific differences.
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