中国語の喫煙と冠動脈疾患のリスクとの関連に対する脂質の媒介効果

目的：喫煙と冠動脈疾患（CAD）のメカニズムは不明のままです。脂質（トリグリセリド（TG）、総コレステロール（TC）を含む、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C））は、SMOKINGとCAD発生の間のメディエーターの1つとして機能している可能性があります。この研究の目的は、喫煙とCADリスクの関係に対する脂質の媒介効果を調査することを目的としています。 方法：症例対照研究には2048人の被験者が含まれていました。一般的な線形回帰分析を使用して、喫煙レベルと脂質レベルの関連性を裏付けました。喫煙、脂質、CADのリスクの関係を明らかにするために、単変量および多変量ロジスティック回帰分析を実施しました。調停分析を使用して、喫煙とCADのリスクとの関連が脂質によって媒介されたかどうかを調査しました。 結果：喫煙はCADのリスクに関連していることがわかった（オッズ比（OR）= 1.34、95％信頼区間（CI）：1.05-1.71、p = 0.019）。回帰分析により、TG、TC、およびHDL-CがCADに関連していることが示されました（OR = 2.69、95％CI：2.12-3.40、P <0.001; OR = 0.34、95％CI：0.29-0.43、P <0.001; OR = 0.37、95％CI：0.47、P <0.001）。さらに、TgとHDL-C（Tg/HDL-C）の比率もCADに関連していました（OR = 4.45、95％CI：3.52-5.64、p <0.001）。調停分析により、CADに対する喫煙の影響のうち、17.52％が脂質によって媒介され、HDL-Cが11.16％を占め、TGが6.36％を占めたことが示されました。さらなる分析により、効果はTG/HDL-Cによって部分的に媒介され、28％を占めていることが示されました。 結論：脂質は、喫煙とCADリスクの関連性について部分的な調停を行います。この研究は、喫煙とCADのリスクの関係に対する脂質の調停効果に関する手がかりを提供します。これは、CADの進行に対する新しい洞察です。

OBJECTIVE: The mechanism between smoking and coronary artery disease (CAD) remains unclear. It is likely that lipid (including triglycerides (TG), total cholesterol (TC), low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C)) have been functioning as one of the mediators between smoking and the CAD occurrence. The study aimed to investigate the mediating effect of lipid on the relationship between smoking and CAD risk. METHODS: The case-control study included 2048 subjects. General linear regression analysis was used to corroborate the association between smoking and lipid levels. Univariate and multivariate logistic regression analysis were performed to reveal the relationship between smoking, lipid and the risk of CAD. Mediation analysis was used to investigate whether the association between smoking and CAD risk was mediated by lipid. RESULTS: Smoking was found to be associated with the risk of CAD (odds ratio (OR) = 1.34, 95% confidence interval (CI): 1.05-1.71, P = 0.019). Regression analysis showed that TG, TC and HDL-C were associated with CAD (OR = 2.69, 95%CI: 2.12-3.40, P < 0.001; OR = 0.34, 95%CI: 0.29-0.43, P < 0.001; OR = 0.37, 95%CI: 0.30-0.47, P < 0.001). Moreover, the ratio of TG to HDL-C (TG/HDL-C) was also related to CAD (OR = 4.45, 95%CI: 3.52-5.64, P < 0.001). Mediation analysis showed that among the effects of smoking on CAD, 17.52% was mediated by lipid, in which HDL-C accounted for 11.16% and TG accounted for 6.36%. Further analysis showed that the effect was also partially mediated by TG/HDL-C, which was accounted for 28%. CONCLUSIONS: Lipid plays a partial mediation on the association between smoking and CAD risk. The study provides a clue on the mediation effect of lipids on the relationship between smoking and CAD risks, which is a novel insight to the progression of CAD.