骨格筋AMPKは、持久力訓練を受けた男性の約65％V�2ピークで2時間の中程度の強度運動中に活性化されません

キーポイント：AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）は、運動中の骨格筋代謝の主要な調節因子と考えられています。しかし、我々は以前に、訓練されていない個人では〜65％のv億ピークで約1220分の運動中にAMPK活性が8〜10倍増加するが、10日間の運動トレーニングの後にこれらの個人に増加しないことを以前に示しました（縦断的研究）。横断的研究では、持久力訓練を受けた個人の65％V�2peakでの120分間のサイクリングエクササイズ中に、骨格筋AMPKの活性化も不足していることを示しています。これらの発見は、AMPKが、持久力訓練を受けた男性の65％VHO2peakでの120分間の運動中の運動代謝の重要な調節因子ではないことを示しています。より多くのエネルギーが、運動代謝の他の潜在的な調節因子を調べることに向けられることが重要です。 要約：AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）は、運動中の骨格筋代謝の主要な調節因子と考えられています。実際、AMPKは運動中に活性化され、5-アミノイミダゾール-4-カルボキシアミド - リボヌクレオシド（AICAR）によるAMPKの活性化は、骨格筋グルコースの取り込みと脂肪酸化を増加させます。ただし、訓練されていない個人では、〜65％のvµseverで約1220分の運動中にAMPK活動が8〜10倍増加するが、10日間の運動トレーニングの後にこれらの個人に増加しないことを以前に示しました（縦断的研究はこれらの個人に増加しません。）。横断的研究では、持久力訓練を受けた個人の65％V�2peakでの120分間のサイクリング運動中に、骨格筋AMPKの活性化が不足しているかどうかを調べました。11の訓練を受けていない（ut;v®2peak= 37.9±5.6 ml.kg-1 min-1）および7つの持久力訓練を受けた訓練（et;v�o2peak= 61.8±2.2 ml.kg-1 min-1）男性は、66±±±±±±±±4％VHO2PEAK（UT：100±21 W; ET：190±15 W）。筋肉生検は、休息時に得られ、30分および120分の運動に続きました。筋肉グリコーゲンは、ETでの運動前に有意に高く（P <0.05）、ETおよびUTの個人での運動中に同様に減少しました。運動は、UTの個人で計算された骨格筋を含まないアンプ含有量を大幅に増加させました。骨格筋AMPKα2活性（4倍）、AMPKαTHR172リン酸化（2倍）およびACCβSer222リン酸化（2倍）の骨格筋AMPKα2活性（4倍）の増加（P <0.05）の運動（P <0.05）が、ET個体ではありません。これらの発見は、AMPKが、持久力訓練を受けた男性の65％VHO2peakでの120分間の運動中の運動代謝の重要な調節因子ではないことを示しています。

KEY POINTS: AMP-activated protein kinase (AMPK) is considered a major regulator of skeletal muscle metabolism during exercise. However, we previously showed that, although AMPK activity increases by 8-10-fold during ∼120 min of exercise at ∼65% V̇O2peak in untrained individuals, there is no increase in these individuals after only 10 days of exercise training (longitudinal study). In a cross-sectional study, we show that there is also a lack of activation of skeletal muscle AMPK during 120 min of cycling exercise at 65% V̇O2peak in endurance-trained individuals. These findings indicate that AMPK is not an important regulator of exercise metabolism during 120 min of exercise at 65% V̇O2peak in endurance trained men. It is important that more energy is directed towards examining other potential regulators of exercise metabolism. ABSTRACT: AMP-activated protein kinase (AMPK) is considered a major regulator of skeletal muscle metabolism during exercise. Indeed, AMPK is activated during exercise and activation of AMPK by 5-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside (AICAR) increases skeletal muscle glucose uptake and fat oxidation. However, we have previously shown that, although AMPK activity increases by 8-10-fold during ∼120 min of exercise at ∼65% V̇O2peak in untrained individuals, there is no increase in these individuals after only 10 days of exercise training (longitudinal study). In a cross-sectional study, we examined whether there is also a lack of activation of skeletal muscle AMPK during 120 min of cycling exercise at 65% V̇O2peak in endurance-trained individuals. Eleven untrained (UT; V̇O2peak = 37.9 ± 5.6 ml.kg-1  min-1 ) and seven endurance trained (ET; V̇O2peak = 61.8 ± 2.2 ml.kg-1  min-1 ) males completed 120 min of cycling exercise at 66 ± 4% V̇O2peak (UT: 100 ± 21 W; ET: 190 ± 15 W). Muscle biopsies were obtained at rest and following 30 and 120 min of exercise. Muscle glycogen was significantly (P < 0.05) higher before exercise in ET and decreased similarly during exercise in the ET and UT individuals. Exercise significantly increased calculated skeletal muscle free AMP content and more so in the UT individuals. Exercise significantly (P < 0.05) increased skeletal muscle AMPK α2 activity (4-fold), AMPK αThr172 phosphorylation (2-fold) and ACCβ Ser222 phosphorylation (2-fold) in the UT individuals but not in the ET individuals. These findings indicate that AMPK is not an important regulator of exercise metabolism during 120 min of exercise at 65% V̇O2peak in endurance trained men.