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背景：ADV-36感染と肥満の関連は、小児で報告されています。この研究の目的は、ADV-36感染と肥満との関連が宿主の最適なビタミンD状態によって媒介される可能性があるという仮説を調べることでした。 方法：5〜18歳の異なる体重カテゴリー（通常の体重：33、過体重：33、肥満：25）の9つの明らかに健康な子供が、国立食品栄養監視プログラム（NFNS）で登録集団からランダムに選択されました。グループは年齢と性別に基づいて一致しました。人体測定、生化学的、血清学的評価が実施されました。 結果：抗ADV36-ABの量は増加しましたが、循環濃度は25（OH）Dの循環濃度は、太りすぎと肥満の子供よりも正常体重のある子供の方が大量のBMIカテゴリで減少しました（31.0±16.4、22.5±10.5および21.9±±±それぞれ9.8 nmol/l、p = 0.004）。ロジスティック回帰分析により、抗ADV36-ABの各単位増分について、体重の増加の可能性は8.5倍であることが明らかになりました（OR：8.5、P = 0.029）。興味深いことに、25（OH）Dがモデルに導入された場合、抗ADV36-ABはもはや体重増分の予測因子ではなく、25（OH）D濃度（または25（OH）D濃度の増加ごとに体重が5％減少する可能性が減少しました。：0.95、p = 0.012）。 結論：ADV36誘発性脂質発生は、肥満の子供のビタミンD欠乏によって媒介される可能性があることが示唆されています。
背景：ADV-36感染と肥満の関連は、小児で報告されています。この研究の目的は、ADV-36感染と肥満との関連が宿主の最適なビタミンD状態によって媒介される可能性があるという仮説を調べることでした。 方法：5〜18歳の異なる体重カテゴリー（通常の体重：33、過体重：33、肥満：25）の9つの明らかに健康な子供が、国立食品栄養監視プログラム（NFNS）で登録集団からランダムに選択されました。グループは年齢と性別に基づいて一致しました。人体測定、生化学的、血清学的評価が実施されました。 結果：抗ADV36-ABの量は増加しましたが、循環濃度は25（OH）Dの循環濃度は、太りすぎと肥満の子供よりも正常体重のある子供の方が大量のBMIカテゴリで減少しました（31.0±16.4、22.5±10.5および21.9±±±それぞれ9.8 nmol/l、p = 0.004）。ロジスティック回帰分析により、抗ADV36-ABの各単位増分について、体重の増加の可能性は8.5倍であることが明らかになりました（OR：8.5、P = 0.029）。興味深いことに、25（OH）Dがモデルに導入された場合、抗ADV36-ABはもはや体重増分の予測因子ではなく、25（OH）D濃度（または25（OH）D濃度の増加ごとに体重が5％減少する可能性が減少しました。：0.95、p = 0.012）。 結論：ADV36誘発性脂質発生は、肥満の子供のビタミンD欠乏によって媒介される可能性があることが示唆されています。
BACKGROUND: The association of ADV-36 infection and obesity has been reported in children. The objective of this study was to examine the hypothesis that the association between ADV-36 infection and adiposity may be mediated by sub-optimal vitamin D status of the host. METHODS: Ninety one apparently healthy children in different weight categories (normal weight: 33, overweight: 33, obesity: 25) aged 5-18 years were randomly selected from the registered population at National Food and Nutrition Surveillance Program (NFNS). The groups were matched based on age and sex. Anthropometric, biochemical and serological assessments were performed. RESULTS: The amount of anti-ADV36-Ab increased whereas circulating concentrations of 25(OH) D decreased across BMI categories with higher amounts in children with normal weight than in children with overweight and obesity (31.0 ± 16.4, 22.5 ± 10.5 and 21.9 ± 9.8 nmol/L, respectively, p = 0.004). Logistic regression analysis revealed that for each unit increment of anti-ADV36-Ab, the chance of increase in weight was 8.5 times (OR: 8.5, p = 0.029). Interestingly, when 25(OH) D was introduced into the model, anti-ADV36-Ab was no longer the predictor of weight increment and the chance of increase in weight reduced 5% for each unit increase in 25(OH) D concentration (OR: 0.95, p = 0.012). CONCLUSION: It is suggested that ADV36-induced lipogenesis may be mediated by vitamin D deficiency in children with obesity.
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