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目的：RAは自己免疫性炎症性関節疾患です。RFとACPAの両方は、より進行性の疾患とより高いレベルの全身性炎症に関連しています。内因性リガンドによるToll様受容体（TLR）の単球の活性化は、全身サイトカインの産生の増加の潜在的な原因です。RA単球はTLRを上昇させており、その一部は28の関節を使用して疾患活動性スコアに関連しています（DAS28）。この研究の目的は、自己抗体状態によって層別化された単球からのTLR誘発サイトカイン産生を測定して、サイトカインを誘導する能力が自己抗体状態またはDAS28に関連しているかどうかを評価することでした。 方法：RA患者および健康なコントロールから分離された末梢血単球を、TLR1/2、TLR2/6、TLR4、TLR5、TLR7、TLR8およびTLR9リガンドで18時間刺激し、IL-6、TNFαおよびIL-10を測定しました。血清を使用して、自己抗体状態を確認しました。サイトカインレベルをRF、ACPA、およびDAS28と比較しました。 結果：RA単球は、TLR1/2刺激時にIL-6およびTNFαおよびTLR5活性化時にIL-6およびIL-10を有意に増加させたことが示されました。TLR7およびTLR9の活性化はサイトカインを誘導せず、TLR2/6、TLR4またはTLR8の活性化時にRAと健康対照単球の間に有意差は観察されませんでした。ACPAまたはRFステータスによって層別化された場合、自己抗体状態とサイトカインレベルの上昇との間に相関はありませんでした。ただし、TLR1/2誘導IL-6はDAS28と相関していました。 結論：RA単球におけるTLR誘発サイトカインの上昇は、ACPAまたはRFの状態とは関係ありませんでした。ただし、TLR1/2誘発IL-6は疾患活動性と関連していた。
目的：RAは自己免疫性炎症性関節疾患です。RFとACPAの両方は、より進行性の疾患とより高いレベルの全身性炎症に関連しています。内因性リガンドによるToll様受容体（TLR）の単球の活性化は、全身サイトカインの産生の増加の潜在的な原因です。RA単球はTLRを上昇させており、その一部は28の関節を使用して疾患活動性スコアに関連しています（DAS28）。この研究の目的は、自己抗体状態によって層別化された単球からのTLR誘発サイトカイン産生を測定して、サイトカインを誘導する能力が自己抗体状態またはDAS28に関連しているかどうかを評価することでした。 方法：RA患者および健康なコントロールから分離された末梢血単球を、TLR1/2、TLR2/6、TLR4、TLR5、TLR7、TLR8およびTLR9リガンドで18時間刺激し、IL-6、TNFαおよびIL-10を測定しました。血清を使用して、自己抗体状態を確認しました。サイトカインレベルをRF、ACPA、およびDAS28と比較しました。 結果：RA単球は、TLR1/2刺激時にIL-6およびTNFαおよびTLR5活性化時にIL-6およびIL-10を有意に増加させたことが示されました。TLR7およびTLR9の活性化はサイトカインを誘導せず、TLR2/6、TLR4またはTLR8の活性化時にRAと健康対照単球の間に有意差は観察されませんでした。ACPAまたはRFステータスによって層別化された場合、自己抗体状態とサイトカインレベルの上昇との間に相関はありませんでした。ただし、TLR1/2誘導IL-6はDAS28と相関していました。 結論：RA単球におけるTLR誘発サイトカインの上昇は、ACPAまたはRFの状態とは関係ありませんでした。ただし、TLR1/2誘発IL-6は疾患活動性と関連していた。
OBJECTIVE: RA is an autoimmune inflammatory joint disease. Both RF and ACPA are associated with more progressive disease and higher levels of systemic inflammation. Monocyte activation of toll-like receptors (TLRs) by endogenous ligands is a potential source of increased production of systemic cytokines. RA monocytes have elevated TLRs, some of which are associated with the disease activity score using 28 joints (DAS28). The aim of this study was to measure TLR-induced cytokine production from monocytes, stratified by autoantibody status, to assess if their capacity to induce cytokines is related to autoantibody status or DAS28. METHODS: Peripheral blood monocytes isolated from RA patients and healthy controls were stimulated with TLR1/2, TLR2/6, TLR4, TLR5, TLR7, TLR8 and TLR9 ligands for 18 h before measuring IL-6, TNFα and IL-10. Serum was used to confirm the autoantibody status. Cytokine levels were compared with RF, ACPA and DAS28. RESULTS: RA monocytes demonstrated significantly increased IL-6 and TNFα upon TLR1/2 stimulation and IL-6 and IL-10 upon TLR5 activation. TLR7 and TLR9 activation did not induce cytokines and no significant differences were observed between RA and healthy control monocytes upon TLR2/6, TLR4 or TLR8 activation. When stratified by ACPA or RF status there were no correlations between autoantibody status and elevated cytokine levels. However, TLR1/2-induced IL-6 did correlate with DAS28. CONCLUSIONS: Elevated TLR-induced cytokines in RA monocytes were not related to ACPA or RF status. However, TLR1/2-induced IL-6 was associated with disease activity.
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