β-ディフェンシンによって駆動される二分反応

ディフェンシンは短く、急速に進化する、カチオン性の抗菌剤宿主防御ペプチドであり、機能のレパートリーを備えており、依然として不完全に実現されており、直接的な微生物殺害を超えています。それらは、感染および炎症に応じて、免疫細胞から上皮表面で放出または分泌されます。ディフェンシンは内因性アラルミンとして説明されており、身体に危険を告げ、局所的な生来および適応性のある全身性免疫応答の両方を促進することにより、炎症性シグナルに反応します。しかし、現在、彼らが危険への応答に変数制御を発揮するという証拠が増えています。状況によっては炎症を抑制できるが、他の人の危険や損傷に対する反応を悪化させ、より高いレベルでは細胞毒性効果をもたらす二分反応を作成します。ヒトβ-ディフェンシンに関するこのレビューに焦点を当てて、炎症誘発性、免疫活性化因子としての機能の証拠を、感染または損傷シグナルに対する反応を増幅し、/または損傷の解決のメディエーターとして説明し、恒常性への復帰に寄与します。最後に、自己免疫疾患の発症への関与を検討します。

Defensins are short, rapidly evolving, cationic antimicrobial host defence peptides with a repertoire of functions, still incompletely realised, that extends beyond direct microbial killing. They are released or secreted at epithelial surfaces, and in some cases, from immune cells in response to infection and inflammation. Defensins have been described as endogenous alarmins, alerting the body to danger and responding to inflammatory signals by promoting both local innate and adaptive systemic immune responses. However, there is now increasing evidence that they exert variable control on the response to danger; creating a dichotomous response that can suppress inflammation in some circumstances but exacerbate the response to danger and damage in others and, at higher levels, lead to a cytotoxic effect. Focussing in this review on human β-defensins, we discuss the evidence for their functions as proinflammatory, immune activators amplifying the response to infection or damage signals and/or as mediators of resolution of damage, contributing to a return to homeostasis. Finally, we consider their involvement in the development of autoimmune diseases.