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ヒトノンの線維芽細胞の筋線維芽細胞変換は、緑内障ろ過手術の結果に深刻な挑戦に挑戦します。エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)は、さまざまなヒト疾患に対する抗線維症効果のためにこの問題を克服するための潜在的な試薬と考えられていますが、ほそり、線維芽細胞の線維症では不明です。この研究は、ヒトノンの線維芽細胞のTGF-β1誘導筋線維芽細胞形質転換に対するEGCGの効果を調査するために実施されました。ヒトノンの線維芽細胞は、10 ng/ml TGF-β1を含む培地でインキュベートし、その後EGCGまたはマイトマイシンC(MMC)で処理しました。細胞の増殖と移動を分析しました。アルファスムース筋アクチン(α-SMA)、I型コラーゲン(COL-I)、およびP-SMAD2/3の発現も評価されました。EGCGとMMCは、TGF-β1単独で処理された組織と比較して、組織外植片の細胞数の上昇を強く阻害することを示しました。スクラッチワウンドアッセイは、TGF-β1誘導の48時間後、創傷幅の10%のみが残っていることを示しました。しかし、EGCGで処理された細胞は依然として93%以上の創傷幅を示しました。さらに、EGCGは、α-SMAおよびCol-IのTGF-β1誘導発現と、ほそりの線維芽細胞におけるSmad2/3のリン酸化を効果的に阻害しました。全体として、EGCGは、TGF-β1/SMADシグナル伝達を不活性化することにより、ほそりの線維芽細胞の筋線維芽細胞の形質転換を抑制したと結論付けました。これらの発見は、EGCGが緑内障濾過手術における術後瘢痕を防ぐための抗線維性試薬の1つと見なすことができることを示しています。
ヒトノンの線維芽細胞の筋線維芽細胞変換は、緑内障ろ過手術の結果に深刻な挑戦に挑戦します。エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)は、さまざまなヒト疾患に対する抗線維症効果のためにこの問題を克服するための潜在的な試薬と考えられていますが、ほそり、線維芽細胞の線維症では不明です。この研究は、ヒトノンの線維芽細胞のTGF-β1誘導筋線維芽細胞形質転換に対するEGCGの効果を調査するために実施されました。ヒトノンの線維芽細胞は、10 ng/ml TGF-β1を含む培地でインキュベートし、その後EGCGまたはマイトマイシンC(MMC)で処理しました。細胞の増殖と移動を分析しました。アルファスムース筋アクチン(α-SMA)、I型コラーゲン(COL-I)、およびP-SMAD2/3の発現も評価されました。EGCGとMMCは、TGF-β1単独で処理された組織と比較して、組織外植片の細胞数の上昇を強く阻害することを示しました。スクラッチワウンドアッセイは、TGF-β1誘導の48時間後、創傷幅の10%のみが残っていることを示しました。しかし、EGCGで処理された細胞は依然として93%以上の創傷幅を示しました。さらに、EGCGは、α-SMAおよびCol-IのTGF-β1誘導発現と、ほそりの線維芽細胞におけるSmad2/3のリン酸化を効果的に阻害しました。全体として、EGCGは、TGF-β1/SMADシグナル伝達を不活性化することにより、ほそりの線維芽細胞の筋線維芽細胞の形質転換を抑制したと結論付けました。これらの発見は、EGCGが緑内障濾過手術における術後瘢痕を防ぐための抗線維性試薬の1つと見なすことができることを示しています。
Myofibroblast transformation of human Tenon's fibroblasts severely challenges the outcome of glaucoma filtration surgery. epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is considered as a potential reagent to overcome this issue for its anti-fibrosis effect on various human diseases, but it is unclear on the fibrosis of Tenon's fibroblasts. This study was conducted to investigate the effect of EGCG on TGF-β1-induced myofibroblast transformation of human Tenon's fibroblasts. The human Tenon's fibroblasts were incubated in the medium containing 10 ng/mL TGF-β1, and subsequently treated with EGCG or mitomycin C (MMC). The cell proliferation and migration were analyzed. The expression of alpha-smooth muscle actin (α-SMA), type I collagen (Col-I), and p-Smad2/3 were also evaluated. It showed that EGCG and MMC strongly inhibited the elevation in cell number in tissue explants compared to the tissues treated with TGF-β1 alone. Scratch-Wound assay showed that 48 h after TGF-β1 induction, only 10% of the wound width remained. But cells treated with EGCG still showed over 93% wound width. Further, EGCG effectively inhibited TGF-β1-induced expression of α-SMA and Col-I as well as phosphorylation of Smad2/3 in Tenon's fibroblasts. Altogether, we concluded that EGCG suppressed the myofibroblast transformation in Tenon's fibroblasts through inactivating TGF-β1/Smad signaling. These findings demonstrate that EGCG can be considered as one of the possible antifibrotic reagents for preventing postoperative scarring in glaucoma filtration surgery.
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